小儿迁慢性腹泻的诊断与治疗

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1、小儿迁、慢性腹泻的治疗腹泻病是一组多病因引起的以腹泻症状为主的临床综合征。我国按腹泻病程的长短分为急性腹泻、迁延性腹泻、慢性腹泻。急性腹泻病程≤2周，迁延性腹泻病程超过2周~2个月慢性腹泻指病程迁延≥2个月，甚至数年者。临床又称迁慢性腹泻为“难治性腹泻病”。慢性腹泻分为慢性持续型和慢性复发型。国外的教科书和文献大多将腹泻持续超过2周者一起论述，称为慢性腹泻(chronicdirrhea)或持续性腹泻(persistentdiarrhea，PD)。慢性腹泻病的病因和发病机制正确认识小儿迁、慢性腹泻的病因和危险因素对于指导小儿迁、慢性腹泻的防治，降低

2、腹泻死亡率具有重要的意义。小儿迁、慢性腹泻的病因复杂，包括感染、过敏、先天性酶缺陷、免疫缺陷、胰腺分泌不足、药物因素、先天畸形等。大多数慢性腹泻患者往往有急性腹泻史。急性肠道感染是引起腹泻迁延的主要原因。在HIV感染流行地区，慢性胃肠道感染(如隐孢子虫感染)是重要的病因。缺乏感染证据的迁、慢性腹泻患者，应查找其他与慢性腹泻相关的病因，如蛋白过敏、继发性双糖(乳糖)不耐受等。慢性腹泻会影响蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质吸收、导致不同程度的营养不良、免疫功能低下和继发感染等恶性循环状态，是小儿腹泻病死亡的重要原因免疫缺陷、肠分泌和胰分泌不足，肠道感染

3、后肠黏膜修复不良是迁慢性腹泻的重要因素。肠黏膜修复不良导致的后果是肠腔内营养物质吸收障碍、肠道对食物抗原和微生物抗原通透性增加，肠通透性改变可能反映了患儿肠黏膜成熟程度改变，并反映了继发肠道感染的情况。一些关键的微量元素缺乏可影响肠黏膜修复功能，对腹泻患儿予补锌治疗的荟萃分析资料显示补锌可缩短腹泻病程、减轻病情。因此，推测锌缺乏可能导致肠黏膜损伤时间延长、修复延迟。迁、慢性腹泻的病名因本病病程较长，属中医“久泻”范畴。⑴从病因命名如冷泻、脏寒泻、疳积酿泻等；⑵从泻下物的性质、形态、症情命名者如滑泻、五更泻、洞泻等；⑶从脏腑命名如脾泻、肾泻、大肠泻

4、、小肠泻等。众多的病名中，有些内涵相似之处，如脏寒泻与冷泻相似；五更泻与肾泻有同。能准确反映小儿迁、慢性腹泻特性的病名，当为“久泻”。慢性腹泻的机制主要有①渗透性、②分泌性、③渗出性、④肠功能紊乱性。各种腹泻机制在不同原因的腹泻时，可同时存在，或以某一种为主。如营养不良时常为低动力性，导致细菌过度生长而引起分泌性腹泻1、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）指肠腔内存在未被消化吸收的高渗性、可溶性物质，由于其高渗作用，将肠组织中的水分吸引至肠腔内，遂使粪便稀化。发育成熟的肠细胞顶端的肠绒毛上的微绒毛能产生各种双糖酶，如乳糖酶、蔗糖酶、异麦芽

5、糖酶，分别将食物中的双糖如乳糖、蔗糖、麦芽糖，分解成各种单糖，如半乳糖、葡萄糖和果糖。在葡萄糖（及半乳糖）转运蛋白-1（SGLT-1）帮助下，葡萄糖、半乳糖和肠腔中的Na+与之结合，从肠腔内转运至肠细胞内，并进入血液。1、渗透性腹泻（osmoticdiarrhea）当各种原因引起双糖酶缺乏，如乳糖酶缺乏可引起乳糖不耐受，未被小肠吸收的乳糖完整地到达结肠。在结肠细菌分解下，乳糖转变成短链有机酸，肠腔渗透负荷增加，水分进入肠腔也随之增加，使大便稀化。轮状病毒性肠炎的腹泻也为渗透性腹泻，主要是轮状病毒破坏部分小肠粘膜，使双糖酶继发性缺乏导致双糖吸收障碍

6、引起腹泻。2、分泌性腹泻（secretorydiarrhea）各种原因如肠毒素、细胞因子等激活了肠细胞内第二信使如cAMP、cGMP或Ca2+，促使隐窝细胞分泌Cl-增加，同时抑制肠腔内氯化钠的吸收，导致肠腔内水分增多，大便成水样。2、分泌性腹泻（secretorydiarrhea）小肠中的水分被吸收入体内主要通过两个途径。一是从小肠黏膜上皮细胞间的紧密连接处进入细胞间隙，再至血液。其二，是随着Na+的吸收而吸收。Na+和Cl-的吸收障碍不太多见。肠细胞排Na+机制可受细胞内代谢改变的影响。近年研究发现轮状病毒产生的肠毒素（NSP4）可引起Na+

7、和水从肠细胞向肠腔内泌出，使肠腔内积累大量电解质和水分，所以轮状病毒的腹泻不仅与渗透有关，与肠道过度分泌也有关联。3、渗出性腹泻（exudativediarrhea）由于小肠或（和）结肠黏膜组织发生炎症病变时，肠黏膜完整性受到损害，黏膜组织炎变、脱落产生脓性、黏液脓性或血性粪便。粪便量一般不多，但常见红、白细胞，多见于侵袭性致病菌等感染引起的结肠炎、小肠炎，或小肠结肠炎，也可见于炎症性肠病，如溃疡性结肠炎。4、肠功能紊乱性腹泻（motilitydisturbance）许多药物、疾病和胃肠道手术均可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容

8、物过快通过肠腔，与肠黏膜接触时间过短，来不及被充分消化吸收。小儿过多的饮用含碳酸饮料，超越了小肠运送能力，也可引起腹泻。慢性腹泻病位（中