医学课件弥散性血管内凝血

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1、(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)第九章弥散性血管内凝血患者，女，26岁,胎盘早剥急诊入院妊娠9个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），3P试验阳性（阴

2、性）。尿蛋白+++，RBC++4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L诊断思考：发生了什么？为什么这样？病例：在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程DIC概念DIC=栓塞+出血临床特点：出血，休克，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血(MHA)第一节DIC原因和机制一.正常的凝血和抗凝血过程（一）凝血过程1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白

3、原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内凝系统外凝系统血液凝固过程胶原XIIXIIa组织损伤释放Ca2+XIXIaVIII—组织凝血活酶Ca2+VII血小板磷脂Ca2+IXa-Ca2+-VIIIVII-Ca2+血小板磷脂组织凝血活酶XXaVCa2+血小板磷脂Xa-Ca2+-V血小板磷脂（凝血酶原激活物）凝血酶原凝血酶纤维蛋白单体纤维蛋白原Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体Xa或IIaXIIXIIIaCa2+Ca2+稳定的纤维蛋白多聚体（纤维蛋白）（二）抗凝血过程1.纤维蛋白溶解过程1）纤溶酶原激活物形成2）纤溶酶原纤溶酶3）纤维蛋白

4、（原）FDP2.体液抗凝（TFPI、AT-III、heparin;PC、PS）3.单核吞噬细胞系统吞噬作用4.VEC抗凝：5.血管内膜光滑、血流速度快二.DIC的病因和发病机制由多种病因引起,通过激活内外源凝血系统造成DIC（一）组织严重破坏，启动外凝系统原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤机制：III因子进入血液，启动外源性凝血系统Figure1.InitiationofthecoagulationproteasecascadebytheTF·FVIIacomplex.TFisatransmembraneglycoproteinthatlocalizesFVII/FVII

5、atothecellsurface.ThesubstratesFIXandFXareproteolyticallycleavedbyFVIIatoformproteolyticallyactiveFIXaandFXa.tissuefactor,TF性质：（thromboplastin,CD142),263aa,跨膜糖蛋白表达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+结合氨基酸组织因子的活性组织组织因子活性（/mg）肝脏10肌肉20脑50肺50胎盘2000（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统原因

6、：内毒素、病毒、缺氧血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）正常内皮细胞（电镜扫描）VEC损伤为什么会导致DIC？内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤1.胶原暴露，激活内凝系统2.释放TF，激活外凝系统血管结构示意图3.损伤的VEC促进与中性白细胞、MO、TC及Plt的聚集受损VEC产生:PAF、vWF等凝血因子；VEC产生:PGI2、TM等抗凝物质ⅫⅫa胶原固相激活KPK4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡大肠杆菌内毒素5min血中出现脱落内皮细胞24h内皮、血细胞变性例1内皮受损胶原暴露XIIXIIaXIIf内源性凝血系统

7、激活纤溶系统激活补体系统激活激肽系统激活机制（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1.红细胞损伤原因：血型不符输血、免疫性溶血机制：RBC破坏释放ADP和磷脂内毒素引起肾DIC③2.白细胞损伤原因：内毒素、白血病机制：释放Ⅲ因子和凝血活酶样物质，启动外凝系统白细胞3.血小板损伤原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损激活：agonist+receptorGpSecmessengerresponse(adherence,agglutin-ation,release)机制：（1）血小板微聚物堵塞血管；（2）释放PF3激活凝血酶；（3）释放PF4