医学课件弥散性血管内凝血（47p）

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1、弥散性血管内凝血广州医学院第三附属医院罗冰弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗，并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。定义病因和发病机制一、易致DIC的基础疾病主要有：1、严重感染：发生率31-43%。常见的有：重症病毒性肝炎、流行性出血热、感染性休克、败血症等。2、恶性肿瘤：发生率为24-34%。常见者为急性白血病（特别是M3型）、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、绒癌等。3、病理产科:发生率4-12%。常见于羊水栓塞、感染性流产、死胎

2、滞留、胎盘早期剥离。4、手术创伤：发生率1-5%。多见于大面积烧伤、肢体挤压综合症、胆道手术、器官移植、颅脑手术、麻醉意外等。5、医源性疾病：发生率4-8%。与如药物（抗肿瘤药、激素、某些生物酶制剂）、手术、放化疗等有关。6、全身各系统疾病：心血管疾病（巨大血管瘤，血管内皮瘤等），结缔组织病、肺心病等也是易致DIC的常见基础病。许多因素有诱发或加重DIC的作用如单核—巨噬细胞功能低下、纤溶系统活性降低、高凝状态、缺氧、酸中毒、休克等。二、DIC的诱发或加重因素各种致病因素可通过如下某个或几个环节导致DIC。1、组织损伤，组织因子（

3、TF）释放入血，激活外源性凝血途径。2、血管内皮损伤，FⅫ激活及释放TF，启动外源或内源性凝血途径。3、血小板活化，多部位促进凝血反应。4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。三、DIC的发病机制1、2、3启动并增强凝血功能，使体内形成广泛性血栓，消耗大量的凝血因子，使血液从高凝状态进入消耗性低凝状态。继发性纤溶本质上是机体的一种代偿机制，但纤溶功能亢进在溶解已形成血栓的同时，纤溶酶还降解多种凝血因子，使凝血因子进一步降低，诱发或加重出血。一、微血栓形成二、凝血功能异常三、微循环障碍病理及病理生理初发性高凝期消耗性低凝期继

4、发性纤溶亢进期临床表现DIC分型1急性型：起病急，在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主，实验室检查结果明显异常，，病情迅速恶化，死亡率高。2慢性型：病程长，持续数周，临床表现轻微，以微血栓形成而至脏器功能不全为主，实验室检查轻微异常，易漏诊，在一定条件下转化为急性型。临床表现因原发病，DIC类型，分期不同而有较大差异。（一）多发性出血倾向发生率84-95%。（二）休克或微循环衰竭发生率30%-80%。（三）微血管栓塞，微血管栓塞分布广泛，发发生率40%-70%。（四）微血管病性溶血发生率25%。（五）基础疾病的症

5、状和体征。实验室检查1、反映血小板消耗血小板计数2、反映凝血因子减少PT、APTT（急性期延长，高凝期缩短）。Fg（高凝期增高、低凝期和纤溶期减少）。FⅤ、FⅧ降低（肝病并DIC）。3、主要反映凝血酶激活的指标a、凝血酶原片段1+2（F1+2）b、凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）c、纤维蛋白肽A（FPA）d、鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）e、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）4、主要反映纤溶酶激活的指标FDP和D二聚体原发性纤溶继发性纤溶纤溶酶纤溶酶凝血酶FMFⅩⅢa交链ID=聚体FDPFDP5、血管内皮系统血栓调节蛋白（TM）为独立的血管

6、内皮损伤的标记物，DIC时TM明显增高。一、诊断标准（一）临床表现1、存在易引起DIC的基础疾病。诊断与鉴别诊断2、有下列二项以上临床表现☆多发性出血倾向；☆不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；☆多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；☆抗凝治疗有效。(二)实验室检查指标同时有下列三项以上异常：1、血小板<100×109/L或进行性下降(但肝病、白血病则要求血小板<50×109/L)。2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L

7、，肝病<1.0g/L）或>4g/L。3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病时FDP>60mg/L)，或D二聚体水平升高或阳性。4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化（肝病时延长5秒以上）。或APTT缩短或延长10秒以上。疑难病例应有下列一项以上异常：①纤溶酶原含量及活性降低；②AT含量、活性及VWF水平降低（不适用于肝病）；③血浆FⅧ：C活性<50%（肝病必备）；④血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高；⑤血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高；⑥血（尿）FPA水平增高。二、鉴别诊断1、重症肝炎项目DIC重症肝

8、炎微循环衰竭早、多见晚、少见黄疸轻、少见重、极常见肾功能损伤早、多见晚、少见红细胞破坏多见（50%-90%罕见FⅧ：C降低正常血小板活化及代谢产物增加多数正常FPA明显增加正常或轻度增加D-dimer增加正常或轻度增加DIC与重症肝炎的主要