牙周组织病修改后课件

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1、第十二章牙周组织病Periodontaldiseases主要内容一、牙龈病二、牙周炎三、牙周组织其他病变重点掌握：1.慢性龈炎及龈增生的临床病理特征。2.牙周炎的临床表现和发展过程熟悉了解：1.牙周炎的病因、发病机制。2.牙周变性和牙周萎缩的病理变化。牙周组织牙龈牙周膜牙槽骨牙囊牙骨质牙牢固地附着于牙槽骨口腔粘膜和牙体组织呈良好封闭状态牙周支持组织牙周膜牙龈牙槽骨牙周组织定义发生在牙齿支持组织的疾病广义：牙龈病和牙周炎狭义：牙周炎正常牙周组织牙槽骨牙龈牙龈病慢性龈炎龈增生急性坏死性溃疡性牙龈炎剥脱性龈炎浆细胞性龈炎牙周膜牙周病牙周炎牙周变性牙周创伤牙周萎缩牙

2、周组织牙周组织病一般原因特殊原因分类第一节牙龈病●慢性龈炎●龈增生●急性坏死性溃疡性龈炎●剥脱性龈病损牙龈病：病变只局限在牙龈组织内，不侵犯深部牙周组织牙龈病一、慢性龈炎：1、概念：局限于牙龈（牙龈边缘及牙龈乳头）的炎症性疾病。分为边缘性龈炎、牙龈乳头炎2、病因：细菌及其毒性产物引起的慢性非特异性炎症，软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等局部原因临床表现炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血。纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血。病理改变炎症局限于沟内上皮下方，牙周膜、牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢性炎

3、症细胞浸润。纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润。①边缘性龈炎：红肿，松软，龈沟内有渗出物肉眼：②牙龈乳头炎：牙龈乳头红肿牙龈乳头炎：牙龈乳头红肿慢性牙龈炎●结缔组织中血管扩张、充血、水肿，大量淋巴细胞、中性白细胞浸润，胶原纤维破坏镜下：●龈沟上皮增生，上皮钉突伸长●结缔组织增生成束二、龈增生●各种原因引发的牙龈组织增生1、病因：主要由全身因素引起（1）内分泌性龈增生：青春期龈炎、妊娠性龈炎——激素+菌斑（局部刺激）（2）药物性龈增生：苯妥英钠（3）遗传性：家族性龈纤维瘤病2、病理改变牙龈肿胀明显，可覆盖部分牙冠，形成假性牙周袋肉眼：妊娠牙龈炎（激

4、素+菌斑）妊娠牙龈炎→牙龈瘤药物性龈炎：前牙唇侧，龈表面呈颗粒样增生苯妥英钠性龈增生环孢菌素→牙龈广泛性增生●家族性龈纤维瘤病：牙龈弥漫性增生，牙齿常被压迫而移位●非炎症性增生：结缔组织增生，粗大的胶原纤维形成瘢痕样结构，牙龈上皮也显著增生镜下：●炎性增生时，结缔组织水肿明显，血管增生、扩张、充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生同义名急性坏死性龈炎奋森龈炎梭螺菌龈炎战壕口炎三、急性坏死性溃疡性龈炎acutenecrotizingulcerativegingivitis病因主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体临床表现常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。

5、龈缘坏死，覆盖灰白色假膜，呈蚕蚀状缺失。病理改变结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润，表面有纤维素性渗出及变性、坏死组织和微生物覆盖。1、病因：——“战壕口”奋森氏螺旋体梭形杆菌中间型产黑色素类杆菌●龈乳头和龈缘坏死，龈边缘蚕食状缺失，表面覆以白色假膜；病理改变：坏死的牙龈组织脱落、缺失，形成溃疡，表面覆盖假膜。严重时，形成坏疽性口炎，累及唇、颊粘膜→面部缺损——走马疳（尼日利亚儿童）走马疳●镜检：纤维素渗出，组织变性坏死，结缔组织血管扩张、充血，水肿，大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。龈沟液涂片可见大量奋森氏螺旋体和梭形杆菌。四、剥脱性龈病损临床表现1、女

6、性，特别是绝经期者多见。2、牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，牙龈表面粗糙，未脱落时呈灰白色。3、对刺激极为敏感，有烧灼感等不适。病理改变见相应粘膜病的描述不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征。h3h4第二节牙周炎【定义】由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病【主要临床特征】牙周溢脓，牙齿松动【主要病理变化】牙槽骨的吸收、牙周袋形成[病因]1、牙菌斑细菌：（启动因子）以G-厌氧菌为主成人牙周炎：牙龈卟啉菌（类杆菌）青少年牙周炎：放线共生放线杆菌（福赛斯类杆菌、牙龈卟啉菌、放线共生放线杆菌为大多数牙周感染的首要致病菌）2、局部因素：牙软垢、牙石、食物嵌

7、塞，不良修复体，咬合创伤3、全身因素：糖尿病、性激素水平、吸烟、营养不良、精神因素、老龄4、遗传因素：遗传性中性粒细胞数量减少或功能缺陷牙软垢（增厚的菌斑）细菌、真菌、白细胞、脱落上皮、粘液、食物残渣牙石（钙化的菌斑、软垢）龈上牙石龈下牙石良好修复体不良修复体细菌感染[发病机理]其它有毒物质内毒素细菌酶营养代谢障碍抑制成纤维细胞活化破骨细胞溶酶体酶释放↑透明质酸酶胶原酶中性白细胞巨噬细胞牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏杀伤宿主的免疫和炎症反应中性粒细胞巨噬细胞IL、TNF、IFN溶酶体酶。。前列腺素淋巴细胞淋巴因子抗体蛋白水解酶胶原酶参与炎症反应，造成组织破坏临床特

8、征：牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动X-线：牙槽骨嵴顶