血管弥散性凝血课件

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1、三个阶段：1.因子FX激活成FXa2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)凝血XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④凝血和抗凝平衡破坏!!!1、血栓形成(自学)VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。2、止、凝血功能障碍（自学）血液凝固性降低，纤溶功能亢进。3、弥散性血管内凝血***(disseminated

2、intravascularcoagulation,DIC)弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)新乡医学院病理生理学教研室授课教师：姬明丽副教授E-mail：jiqianmingli@yahoo.com.cn学习目标掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的临床表现。熟悉：影响DIC发生发展的因素。了解：DIC的分期与分型；DIC的防治原则。第一节弥散性血管内凝血概念概念((disseminatedintravascularcoagulation,DIC))DIC是指在某

3、些致病因子作用下,大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的综合病理过程.第二节DIC的病因和影响因素一、病因感染恶性肿瘤妇产科疾病手术和创伤其他二、影响DIC发生发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应单核巨噬细胞系统功能受损蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等

4、合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放TF肝功能严重障碍血液的高凝状态妊娠后期或老年人生理性血液高凝酸中毒休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损微循环障碍第三节DIC的发生机制VEC损伤2血细胞破坏3促凝物质入血4组织损伤(TF)11.组织损伤,大量TF入血TissueFactor感染，大面积组织损伤、大手术、产科意外、恶性肿瘤或实质性脏器织坏死。TFVIIaThrombinProthrombinFibrinogenFibrinXPLTVaXa2.VEC损伤损伤的VEC释放TF，启

5、动外源性凝血系统;VEC的抗凝作用降低;产生tPA/组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1/血浆纤溶酶原激活抑制物增多，纤溶活性降低;NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低;胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统.严重感染、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等可损伤血管内皮细胞3.血细胞破坏RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。红细胞大量破坏：释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘附聚集RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促发凝血反应白细胞破坏目前认为激活的中性粒C和单核-巨噬C合成和释放TF

6、（如：内毒素，抗原抗体复合物）PLT激活、粘附、聚集，促进凝血4.促凝物质入血急性坏死性胰腺炎羊水栓塞带负电荷的异物入血蛇毒激活FⅩ、凝血酶等，促进DIC发生第四节DIC的临床表现皮肤瘀斑，紫癜呕血，黑便咯血，血尿，鼻出血和阴道出血出血出血的机制：1.凝血物质被消耗而减少2.继发性纤溶亢进3.血管壁损伤4.FDP的形成Fbg（纤维蛋白原）FPAX片段FPBD片段Y片段E片段纤溶酶纤溶酶D片段FbnX`Y`DE`纤溶酶统称为FDPX、Y、D均可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E有抗凝血酶作用，大部分碎片可与血小板膜结合，降低血小板的功能。纤维

7、蛋白D-二聚体…3P试验：即鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest）目的：检查X片段的存在D-二聚体检查：D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。(大量Pln直接使FbgFDP,故D-二聚体不高)原因：1、微血管内大量微血栓形成2、广泛出血3、心肌损伤4、血管活性物质生成增多休克器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现心脏肝肺肾脏微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanem

8、ia,MAHA）特征：外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细胞碎片统称裂体细胞（呈盔形、星形、新月形）.贫血DIC血象（裂体细胞）第五节DIC的分期与分型一、DIC的分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高