胃食管反流病ppt课件

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1、胃食管反流病Gastroesophagealrefluxdisease山东大学王文奇2006.11.7Englishterms胃食管反流病：Gastroesophagealrefluxdisease，GERD食管下端括约肌：loweresophagealsphincter反流性食管炎：reflexesophagitis，RE非糜烂性胃食管反流病：non-erosiverefluxdisease,NERD一过性LES松弛：transitloweresophagealsphincterrelaxation，TLESR--无

2、先期的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快，LES最低压更低。概述胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。国外发病率7-15%，40—60岁为发病高峰年龄，反流性食管炎，男：女=2-3：1国内北京和上海GERD发病率为5.77%,反流性食管炎为1.92%内镜阴性的胃食管反流病（非糜烂性胃食管反流病NERD）：内镜下无反流性食管炎的表现病因和发病机制（1）GERD的发病是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。病

3、因和发病机制（2）[食管抗反流防御机制减弱]1.食管抗反流屏障（食管胃连接处屏障）：是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，称为第一屏障，包括：食管下端括约肌（loweresophagealsphincter，LES）膈肌角膈食管韧带食管胃底间的锐角（His角）等，以上5部分结构和功能上的缺陷均可造成反流和反流量的增加，其中最重要的是LES的功能状态。病因和发病机制（3）[食管抗反流防御机制减弱]LES是在食管与胃连接线之上3－5cm长的环形肌束，形成一个压力屏障，防止胃内容物反流入食管LES压力：10－30mmHg，

4、LES压力<6mmHg（0.8KPa）时，很容易发生反流。病因和发病机制（4）[食管抗反流防御机制减弱]LES的功能状态有三种：①LES压力很低，胃和食管形成共腔，胃内液体自由向食管反流。②腹压增高后LES压力相应上升的反应能力不足或缺乏。③较频繁的TLESR，是引起胃食管反流的主要原因。LES抗反流功能受很多因素影响，如腹内压、胃扩张、各种食物、肽类、激素及许多药物病因和发病机制（5）[食管抗反流防御机制减弱]2.食管廓清能力的降低即食管对反流物清除能力的降低，其被称为抗反流的第二屏障。食管廓清功能：食管排空、唾液中

5、和食物重力作用容量清除Volumeclearance：食管廓清主要形式。食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部自发和继发性推进性蠕动将食物排入胃内。残留食管粘膜隐窝内的少量酸液由咽下的唾液中和病因和发病机制（6）[食管抗反流防御机制减弱]3.食管粘膜屏障食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液可稀释中和酸性反流物食管上皮有紧密连接和富含脂质的间隙，能防止H＋的反弥散间质液中的碳酸氢盐能中和弥散入的H＋丰富的血供可提供必需的营养和氧气，维持组织的酸碱平衡病因和发病机制（7）[反流物对食管粘膜攻击作用]主要成分胃

6、酸和胃蛋白酶胆汁反流：蛋白水解酶、脂肪酶、淀粉酶胆汁酸基本病理改变复层鳞状上皮细胞层增生粘膜固有层乳头向上皮腔面延长固有层内炎细胞主要为中性粒细胞糜烂及溃疡Barrett食管改变Barrett食管病理食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮组织学为特殊型柱状上皮、贲门型上皮、胃底型上皮内镜表现：均匀粉红带灰白的食管粘膜出现橘红色的胃粘膜，分布为环形、舌形或岛状临床表现-----症状反流症状为主：反酸、反食、反胃、嗳气等。餐后明显或加重，平卧或前屈出现。反酸伴烧心---最常见症状反流物刺激食管引起的症状：烧

7、心（胸骨后或剑突下烧灼感，由下向上，餐后1小时出现）、胸痛、吞咽困难等。有时酷似心绞痛。食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘（无季节性）及咽喉炎，重者出现吸入性肺炎、肺间质纤维化其他：咽部不适、异物感、堵塞感，称为癔球症。并发症1、上消化道出血2、食管狭窄3、Barrett食管—食管腺癌的主要癌前病变，较正常人高30—50倍实验室及其他检查（1）内镜检查最准确的诊断方法A级1个或1个以上食管粘膜损伤，长径少于5mmB级1个或1个以上食管粘膜损伤，长径大于5mm，没有融合性病变C级粘膜损伤有融合性病变，小于75%的食管周径D级

8、粘膜损伤有融合性病变，至少75%的食管周径实验室及其他检查（2）24小时食管pH值监测诊断胃食管反流性病的重要方法，指标有三：24hpH<4的总百分时间<4%、pH小于4的次数<50次、pH<4，持续5min的反流次数<3次食管吞钡X线检查敏感性低，除外食管癌食管测压LES静息压力10－30mmHg，压力<6mmHg易发生反流食管