医学ppt课件抗心律失常药

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1、抗心律失常药南京医科大学药理教研室汪红仪正常心律窦房结心房肌房室结浦氏纤维心室肌正常AP的控制离子通道的活动自主神经控制南京医科大学药理教研室汪红仪心律失常arrhythmias定义：心动节律和频率的异常缓慢型异丙肾上腺素或阿托品作用于离子通道作用于受体类型快速型南京医科大学药理教研室汪红仪一、正常心肌电生理1.心肌细胞膜电位静息膜电位，内负外正　—85mVAP2.快反应和慢反应电活动快反应细胞：工作肌和传导系统细胞除极:Na+内流慢反应细胞：窦房结和房室结除极:Ca2+内流－40~-70南京医

2、科大学药理教研室汪红仪Na+Ca2+001234ERPAPDNa+K+K+静息膜电位-90mv膜内-膜外+快反应细胞vmaxCl-K+南京医科大学药理教研室汪红仪慢反应细胞02340-40-80窦房结南京医科大学药理教研室汪红仪3.膜反应性膜电位水平与其所激发的AP0相上升最大速率(Vmax)之间的关系决定传导速度的重要因素4.有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）从除极到引起细胞对刺激发生可扩布AP的时间间隔膜电位需恢复到-60～-50mV南京医科大学药理教研

3、室汪红仪心律失常发生的电生理学机制（一）冲动形成异常1．自律性异常异位起搏点自律性增加4相自动除极加快K+外流减少最大舒张电位减小失K+阈电位增大南京医科大学药理教研室汪红仪2．后除极与触发活动后除极A.早后除极(earlyafterdepolarization,EAD)2或3相Ca2+内流增多B.迟后除极(delayedafterdepolarization,DAD)4相Ca2+过多诱发Na+短暂内流触发活动（triggeredactivity）一个AP中继0相除极后所发生的除极后除极引起的异

4、常冲动发放南京医科大学药理教研室汪红仪A早后除极与触发活动B迟后除极与触发活动070/min80/minAB南京医科大学药理教研室汪红仪（二）冲动传导异常1．折返激动（reentry）冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动而反复运行的现象南京医科大学药理教研室汪红仪1．正常冲动传导２．单向阻滞和折返CBACBA南京医科大学药理教研室汪红仪折返激动形成条件A.解剖学及生理学上具有环行通路B.单向传导阻滞C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外南京医科大学药理教研室汪红仪类型：单次折返早博多次折返

5、阵发性室上性或室性心动过速单个微折返同时发生心房或心室扑动、颤动南京医科大学药理教研室汪红仪抗心律失常药基本药理作用（一）降低自律性（二）减少后除极与触发活动（三）改变膜反应性而改变传导性（四）改变ERP及APD终止及防止折返南京医科大学药理教研室汪红仪（一）降低自律性1.抑制快反应Cell4相Na+内流抑制慢反应Cell4相Ca2+内流2.促进K+外流增加最大舒张电位3.延长APD南京医科大学药理教研室汪红仪（二）减少后除极与触发活动1.减少早后除极钙拮抗药2.减少迟后除极减少细胞内钙的蓄积钙

6、拮抗药抑制一过性钠内流钠通道阻滞药南京医科大学药理教研室汪红仪（三）改变膜反应性而改变传导性1.增强膜反应性加快传导，取消单向阻滞促K+外流药：苯妥英钠2.减弱膜反应性减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞抑Na+内流药：奎尼丁南京医科大学药理教研室汪红仪（四）改变ERP及APD，终止及防止折返1．绝对延长ERP：奎尼丁ERP/APD:同时延长2．相对延长ERP：利多卡因类ERP/APD:同时缩短3．使邻近细胞不均一的ERP趋向均一南京医科大学药理教研室汪红仪（四）阻滞钙通道作用机制及分类二、Ⅱ类——

7、β受体阻断药代表药：普萘洛尔三、Ⅲ类——钾通道阻滞药代表药：胺碘酮四、Ⅳ类——钙拮抗药代表药：维拉帕米一、Ⅰ类——钠通道阻滞药1.ⅠA类适度阻滞：奎尼丁等2.ⅠB类轻度阻滞：利多卡因3.ⅠC类明显阻滞：氟卡尼、普罗帕酮（一）阻滞钠通道（二）阻断心脏β受体（三）延长复极过程APD及ERP南京医科大学药理教研室汪红仪常用抗心律失常药一、ⅠA类药——适度阻滞钠通道适度减少除极时Na+内流降低0相Vmax延长复极过程，以延长ERP更显著南京医科大学药理教研室汪红仪奎尼丁（quinidine）药理作用浦肯

8、野纤维/工作肌1．降低自律性减少Na+内流2．减慢传导速度降低0相Vmax抗胆碱作用3．延长不应期减少K+外流延长ERP和APD4．对植物神经的影响抗M胆碱受体和抗α受体5.对心电图南京医科大学药理教研室汪红仪临床应用广谱最重要的转律药转律前:+强心苷减慢心室频率转律后:维持窦性节律南京医科大学药理教研室汪红仪不良反应1.金鸡纳反应胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥及谵妄2.过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等3.心血管毒性：低血压、室内传导阻