【医学PPT课件】抗心律失常药

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1、第十九章抗心律失常药Heartpump心脏传导系统的组成及传导过程窦房结房室结前结间束中结间束后结间束房间束房室束(His束)右束支Purkinje纤维网左束支心律失常发病和治疗发病：很多疾病可引起，25%使用强心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人；治疗问题：⊙不同的心律失常治疗方法不同；⊙抗心律失常药物控制心律失常，亦可导致心律失常.心律失常:心脏冲动形成冲动传导发生｝异常心动节律和速率的异常心律失常的分类缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓传导阻滞。快速型(>100次/分）心动过速心房纤颤室性心动过速心室颤动第

2、一节抗心律失常药对心肌电生理的影响与药物分类（一）正常心肌电生理工作细胞:心房肌细胞、心室肌细胞特殊细胞：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维心肌细胞一、抗心律失常药对心肌电生理的影响心肌细胞分类普通心肌细胞（工作细胞）特殊心肌细胞（自律细胞）自律性无有兴奋性有有传导性有有收缩性有无包括细胞心房肌细胞心室肌细胞窦房结、房室交界、浦肯野细胞等1.静息电位（restingpotential,RP）在静息时，心肌膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（actionpotential,AP）心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过

3、程形成的电位称动作电位。034Ca2+K+Ca2+K+窦房结浦肯野纤维01234Na＋K+Ca2＋Na＋K+自律性细胞的动作电位慢反应C：阻Ca2+内流或促K+外流快反应C：阻Na+内流或促K+外流降低最大舒张电位降低自律性？静息电位心肌细胞膜电位300-70-90mvAPD0相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相Ca2+或Na+内流AP3.有效不应期(ERP)指从除极开始膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这一段时间。ERP4.快反应和慢反应电活动快反应电活动：动作电位大，除极速度和传导速度快。如：心脏工作细胞和房室传导系统的细胞

4、。除极由Na+内流所致。慢反应电活动动作电位小，除极速度和传导速度慢。如：窦房结和房室结细胞。除极由Ca2+内流所致5、膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。（二）心律失常发生的电生理学机制1.冲动形成异常（1）自律性增高（2）后除极与触发活动2.冲动传导异常（1）单纯性传导障碍（2）折返激动1.冲动形成异常(1)自律性增高①自律细胞自律性增高：电解质紊乱、缺氧等。②非自律细胞自律性增高：非自律细胞RP减小到-60mV以下，也会出现异常自律性。(2)后除极和触发活动①后除极：在一个AP中，0相后的除极。②后除极的分类:早后除极2相或3相中的除极

5、，由Ca2+内流增多所引起。迟后除极4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。触发活动：由后除极所引起的异常冲动的发放mVt(s)23早后除极mVt(s)44迟后除极2.冲动传导异常(1)单纯性传导障碍传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。(2)折返激动指冲动经传导通路折回原处而反复运行折返的机制：解剖上的环形通路发生单向阻滞正常冲动传导ABC折返激动的形成机制ABC单向阻滞（三）抗心律失常药的基本作用1.降低自律性：↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流2.减少后除极和触发活动：↓Na+内流，↓Ca2+内流3.消除折返（1）改变传导性（2）改变ERP和AP

6、D①绝对延长ERP：②相对延长ERP：③提高邻近细胞ERP的均一性：亦可消除折返。二、抗心律失常药的分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度阻钠；利多卡因Ic重度阻钠；氟卡尼Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米其他类：腺苷第二节常用抗心律失常药治疗心律失常的所有药物，都可引起心律失常一、Ⅰ类--钠通道阻滞药(一)ⅠA类奎尼丁（Quinidine）【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。1.↓自律性：降低浦肯野纤维、心房肌、心室肌的自律性2.↓传导：变单向为双向传导阻滞，消除折返。3.↑不

7、应期：抑制K+外流，心肌复极过程延长，延长APD及ERP，延长ERP更明显4.阻断外周-受体和抗胆碱作用。奎尼丁对心室肌动作电位、单极心电图（中）及ERP、APD影响的模式图——为正常情况------为给奎尼丁后情况奎尼丁（Quinidine）【用途】广谱治疗各种快速型心律失常【不良反应】1.消化道症状2.心血管反应：室性心动过速，室颤“奎尼丁晕厥”。3.金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。4.低血压：阻断-受体，↓心肌收缩力。奎尼丁晕厥的处理立即行心肺复苏：人工呼吸、胸外心脏按压、电除颤等。静滴异丙肾上腺素或注射阿托品：使心率增快>11