葡萄膜病课件

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1、葡萄膜病扬州市第一人民医院眼科杭春玖概述[葡萄膜的组成]虹膜葡萄膜（色素膜或血管膜）睫状体脉络膜这三部分互相连接，且属于同一血源，所以病变时常相互影响。[葡萄膜的生理功能]1.提供眼内组织的必要营养与代谢（睫状突分泌房水、葡萄膜组织内血管密集）2.保证生理光学效能的充分发挥（色素丰富，遮光作用）葡萄膜炎（uveitis）葡萄膜炎是眼内炎症的总称。它包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。多发生于青壮年，常累及双眼，合并系统性自身免疫病，病情反复，引起严重的并发症，是常见的致盲眼病之一。[病因及发病机理]1.感染因素：由细菌、病毒、真菌

2、、立克次体、原虫、寄生虫等病原体感染所致。2.自身免疫因素：视网膜S抗原、光感受器间维生素A类结合蛋白、黑色素相关抗原等。3.氧化损伤机制：氧自由基代谢产物大量增加4.花生四烯酸代谢产物的作用5.免疫遗传机制：HLA[分类]病因：感染性和非感染性临床病理：肉芽肿性和非肉芽肿性解剖部位：前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎（小于3个月为急性，大于3个月为慢性）前葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎。[病因和病程]1.急性前葡萄膜炎，HLA27多呈阳性。2.慢性前葡萄膜炎：青睫综合征3.既可出现急性

3、炎症又可出现慢性炎症：结核、梅毒等。临床表现[症状]眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出，或有反应性黄斑和视盘水肿，视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时视力可严重下降。[体征]1.睫状充血或混合充血（ciliaryinjectionormixedinjection）睫状充血指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。2.角膜后沉着物（keratieprecipitates，简称KP）炎症时由于血一房水屏障破坏，房水中进入大量炎性细胞和纤维素，随

4、着房水的不断对流及温差的影响，渗出物逐渐沉着在角膜内皮上，多在角膜下部排成基底向下的三角形角膜后沉着物。3.房水闪辉（aqueousflare）炎症时虹膜血管壁的血—房水屏障遭到破坏，血管通透性增加，大量蛋白质或纤维素性成分的渗出物以及炎性细胞等渗出至房水中，使房水混浊不清。如阳光透过灰尘空气之状。4.房水细胞在病理情况下，房水中出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞和色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞。裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。有时大量渗出的炎性细胞可沉积在

5、前房角下部成一水平面，称为前房积脓（hypopyon）。重度炎症尚可出现大量纤维蛋白渗出，使房水呈相对凝固状态。前房积脓5.虹膜改变（1）虹膜水肿，纹理不清（2）虹膜后粘连（3）虹膜膨隆（4）虹膜前粘着（5）房角粘连（6）虹膜结节6.瞳孔改变A.瞳孔缩小B.梅花状、梨状和不规则状瞳孔C.瞳孔闭锁D.瞳孔膜闭7.晶状体改变：色素可沉积于晶状体前表面8.眼后段改变：前玻璃体内可出现炎症细胞，偶可见反应性囊样黄斑水肿和视盘水肿。[并发症]1.并发性白内障：反复发作或转为慢性，房水改变，晶状体代谢受到影响，导致并发性白内障，常表现为晶状体后囊下混浊

6、。2.继发性青光眼：由于炎性细胞、纤维蛋白渗出及组织碎屑阻塞小梁网；或因虹膜周边前粘连，房水引流受阻；也可由虹膜后粘连、瞳孔闭锁、瞳孔膜闭引起瞳孔阻滞，从而引起继发性青光眼。3.低眼压及眼球萎缩：炎症长期持续时，睫状体萎缩，房水分泌障碍，可引起眼球萎缩。[诊断]根据临床表现可作出诊断。注意是否有全身疾病。[鉴别诊断]1.急性结膜炎：急性结膜炎浅充血无睫状充血、眼前节正常。2.急性闭角青光眼：虹膜睫状体炎时瞳孔缩小，前房不浅、眼压往往偏低，这和闭角青光眼急性发作时前房极浅、瞳孔散大和眼压极高形成鲜明对比。3.眼内肿瘤：从病史、检查所见，X线照

7、片上的钙化斑、超声波及CT（球内占位和钙化斑）可以区分。4.能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎[治疗]及时散大瞳孔，防止虹膜后粘连，避免并发症的发生；同时迅速抑制炎症反应，减少组织破坏。以局部用药为主，一般不需全身用药。1睫状肌麻痹剂作用：（1）防止或拉开虹膜后粘连，以避免并发症的发生；（2）麻痹瞳孔括约肌、睫状肌，解除睫状肌痉挛，减轻疼痛和充血水肿等炎性反应。2糖皮质激素滴眼液可抑制炎症、减少渗出。3非甾体抗炎药通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。4糖皮质激素眼周和全身治疗适应症：出现反应性视乳头水肿或黄斑水肿5病因治

8、疗6并发症治疗一．虹膜睫状体炎（Iridocyclitis）虹膜炎（iritis）常与虹膜睫状体炎同时发病，约占内因性色素膜炎的一半，又称前葡萄膜炎（anterioruveiti