糖尿病性神经病变概况课件

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1、糖尿病性神经病变-概况是糖尿病最常出现的慢性并发症之一；多累及周围神经系统和植物神经系统，中枢神经亦可受损害；发生率随着年龄的增长而升高，＜30岁者为5％；＞30岁者为50％；＞50岁者为70％；50～60岁为高峰年龄；糖尿病性周围神经病变的发病率约占糖尿病总数的60％以上，随着病程的延长，可达90％～100％；糖尿病神经病变-临床表现远端感觉障碍：双下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，夜间加重，上肢比下肢轻，其中麻木为早期最常见的症状。可有自发性疼痛、闪电痛或刀割样痛。运动障碍：出现肌无力、肌萎缩。体征所见：四肢远端有“手套型”、“袜套型”分布的感觉障碍；位置

2、感减弱或消失；音叉震颤减弱或消失；膝反射、跟腱反射消失或减弱。糖尿病神经病变-病理改变轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡；外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘；神经再生，形成一连串小的轴突；糖尿病神经病变-发病机理血管神经障碍学说：细动脉硬化，缺血缺氧，神经滋养血管血流量减少；代谢障碍学说：血糖长期呈高水平状态，葡萄糖活化障碍和脂肪代谢紊乱，末梢神经细胞内山梨醇蓄积，细胞功能障碍；维生素缺乏学说：维生素B12、B1的缺乏导致碳水化合物、脂肪代谢紊乱，血中谷胱甘肽浓度减少，与并发神经病变有关

3、；对糖尿病神经病变的作用甲钴胺甲钴胺促进神经内核酸、蛋白质、脂质代谢促进DNA、RNA的合成促进卵磷脂的合成修复损伤的神经组织，改善神经组织传递及代谢障碍抑制神经组织异常兴奋传导神经病损腰骶神经病损是由于神经在椎管内受到不同形式的刺激，发生水肿、充血、变性等病理性损害；周围神经病损是由多种原因引起的轴突变性或节段性脱髓鞘，导致神经传导异常；神经元结构神经病损-发病机理轴浆向神经纤维远端流动（神经细胞内合成的蛋白质借轴浆流动运输到轴突远端）神经纤维、细胞体或髓鞘损害（—）远端轴索死亡（没有营养支持）神经病损-发病机理神经细胞体受到代谢性损害轴浆营养成分发生变化远端神

4、经纤维受损，轴索变性神经病损-发病机理髓鞘遭到破坏产生脱髓鞘变化神经传导速度减慢对神经病损的作用甲钴胺甲钴胺以活性形式进入神经细胞甚至是细胞器内促进神经细胞内核酸和蛋白质的合成促进髓鞘磷脂的合成，加速髓鞘的恢复促进轴浆转运，提供足够营养促进轴突再生，修复受损神经巨幼红细胞性贫血-发病概况红细胞成熟障碍的一种疾病；通常由叶酸和（或）维生素B12缺乏引起；好发于妊娠期及哺乳期妇女、婴幼儿、甲状腺机能亢进患者、肿瘤患者、白血病患者、严重肝病患者、胃肠道功能障碍患者等；巨幼红细胞性贫血-发病机理N5甲基四氢叶酸叶酸嘧啶与嘌呤都是DNA合成的必须物质，当叶酸和（或）维生素B

5、12缺乏时，DNA合成障碍，影响了红细胞的成熟。N5，10-亚甲基四氢叶酸参与胸腺嘧啶核苷酸的合成N10甲酰四氢叶酸参与嘌呤的合成维生素B12对巨幼红细胞性贫血的作用甲钴胺N5甲基四氢叶酸四氢叶酸N5，10亚甲基四氢叶酸参与嘧啶合成，促进红细胞成熟，改善贫血状况甲钴胺