第10章 脂类代谢

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1、第10章脂类代谢MetabolismofLipid10.1脂肪的分解代谢CatabolismofLipid脂类的消化条件①乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用；②酶的催化作用部位主要在小肠上段消化过程及相应的酶乳化消化酶甘油三酯产物食物中的脂类2-甘油一酯+2FFA磷脂溶血磷脂+FFA磷脂酶A2胆固醇酯胆固醇酯酶胆固醇+FFA胰脂酶微团(micelles)脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸（6～10C）及短链脂酸（2～4C）构成的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(m

2、ixedmicelles)，被肠粘膜细胞吸收。脂类的吸收部位十二指肠下段及空肠上段方式中链及短链脂酸构成的TG乳化吸收脂肪酶甘油+FFA门静脉血循环肠粘膜细胞长链脂酸及2-甘油一酯肠粘膜细胞（酯化成TG）胆固醇及游离脂酸肠粘膜细胞（酯化成CE）淋巴管血循环乳糜微粒(chylomicron,CM)TG、CE、PL+载脂蛋白(apo)B48、C、AⅠ、AⅣ溶血磷脂及游离脂酸肠粘膜细胞（酯化成PL）甘油三酯的消化与吸收一、甘油的分解代谢甘油在甘油激酶的催化下形成3-磷酸甘油，后者在磷酸甘油脱氢酶催化下形成磷酸二羟丙酮，再进

3、入酵解或糖异生途径。二、脂肪酸的β-氧化组织：除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。亚细胞：胞液、线粒体部位脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成（胞液）脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi*脂酰CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase)存在于内质网及线粒体外膜上+CoA-SH关键酶2.脂酰CoA进入线粒体3.脂肪酸的β氧化脱氢加水再脱氢硫解脂酰CoAL(+)-β羟脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA脂酰CoA脱氢酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+⊿2-

4、-烯脂酰CoA水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH3NADH+H+FADH2H2O呼吸链2ATPH2O呼吸链3ATP乙酰CoA彻底氧化三羧酸循环生成酮体肝外组织氧化利用脂酰CoA脱氢酶L(+)-β羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+⊿--烯酰CoA水化酶2H2OFADFADH2β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH脂酰CoA合成酶肉碱转运载体ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸链2ATPH2O呼吸链3ATP线粒体膜TCA左旋肉碱减肥1.左旋肉碱又称为肉毒碱、维生素BT，是人体细胞内天然存在的一

5、种化合物，化学名为β－羟基γ－三甲铵丁酸，人体可以自行合成左旋肉碱，食物也可提供一部分。在细胞内，左旋肉碱的基本功能是作为载体把脂肪酸从线粒体外运入线粒体内膜。因为脂肪酸（以及别的能源物质）只能在线粒体内才能被氧化释放出能量，在线粒体外的脂肪酸是不能被氧化并释放能量的。所以，这很容易给人一种错觉，好像左旋肉碱是脂肪氧化的关键所在。2.但实际上，左旋肉碱只是一种运载工具，好比是运送脂肪的车。而至于到底消耗多少脂肪，并不取决于左旋肉碱。这就好比盖楼需要的砖都是用车来运输的，但盖楼消耗多少砖并不取决于车子的多少，而是取决于

6、楼的大小和结构。简单地说，如果运动量（能量消耗）不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉碱并不会增加脂肪的氧化功能，故而对减肥并无帮助。一般情况下（运动量不是很大），人体会自行合成足够的左旋肉碱，不会出现左旋肉碱缺乏的问题。只有在运动量很大，如运动员或运动健身人士，单位时间内能量消耗较多，脂肪氧化供能“流量”较大时，才有可能（很多研究报告支持，也有研究报告否定）出现左旋肉碱合成“相对不足”的情况。此时，额外服用左旋肉碱，扩大运输车队（载体）的规模，在单位时间内给工地（线粒体）运送更多的砖（脂肪酸），显然有利于氧化消耗掉更多

7、的脂肪。3.左旋肉碱不是减肥药，它的主要作用是运输脂肪到线粒体中燃烧，是一种运载酶。要想用左旋肉碱减肥，必须配合适当的运动，控制饮食。活化：消耗2个高能磷酸键β氧化：每轮循环四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解产物：1分子乙酰CoA1分子少两个碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH24.脂肪酸氧化的能量生成——以16碳软脂酸的氧化为例7轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量计算：生成ATP8×12+7×3+7×2=131净生成ATP131–2=129软脂酸与葡萄糖在体内氧

8、化产生ATP的比较软脂酸葡萄糖以1mol计129ATP38ATP以100g计50.4ATP21.1ATP能量利用效率68%68%1.不饱和脂酸的氧化不饱和脂酸β氧化顺⊿3-烯酰CoA顺⊿2-烯酰CoA反⊿2-烯酰CoA⊿3顺-⊿2反烯酰CoA异构酶β氧化L(+)-β羟脂酰CoAD(-)-β羟脂酰CoAD(-)-β羟脂酰CoA表构酶H2O三、脂肪