围术期肺栓塞副本

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1、围术期肺栓塞、脑栓塞的防治肺栓塞（pulmonaryembolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。症状肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为

2、疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。体征常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。心电图肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。胸部X线常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10％肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动

3、脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。超声心动图经食管超声心动图对大块PE病例有92％的敏感性和接近100％特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。肺通气/灌注（V/Q）显象肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。肺血管造影它是肺栓塞诊断

4、的“金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机率接近1％，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。内科治疗（一）一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧（二）抗凝疗法1肝素2维生素K拮抗剂（三）纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。外科治疗（一）肺栓子切除术（二）腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管急性肺栓塞的治疗急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压

5、、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。溶栓治疗溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：①链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的

6、细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。常用的溶栓药有尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。③阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶

7、原)。急性肺栓塞溶栓治疗的适应证大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)伴有血流动力学改变者并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者有症状的肺栓塞肺栓塞溶栓治疗的禁忌证近期活动性胃肠道大出血两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMW

8、Hs)是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。围术期肺栓塞防治癌症患者是发生静脉血栓栓塞和肺栓塞(pulmonaryembolism,PE