小儿无热惊厥的诊治思路

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1、小儿无热惊厥的诊治思路概述惊厥是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为5％～6％，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。可伴或不伴发热，其中伴有发热者，多为感染性疾病所致，颅内、颅外感染性疾病均可以导致热性惊厥，病因诊断相对容易。不伴有发热者，多为非感染性疾病所致，除常见的癫痫外，还有水及电解质紊乱、低血糖、药物中毒、食物中毒、遗传代谢性疾病、脑外伤、颅内出血及占位性病变等，病因复杂，易导致误诊。概述惊厥的定义：是由多种病因引起脑细胞异常放电，导致全身性或局限性强制性或阵挛性抽搐，伴或不伴意识障碍。惊厥≠癫痫发作，癫痫发作可以无惊厥表现（如失神发作，失

2、张力发作，感觉性、精神性发作）；惊厥并非都是癫痫发作（如破伤风，低钙血症，低血糖）无热惊厥的常见病因①代谢性疾病和水电解质紊乱：低血钙、低血镁、高钠或低钠血症、低血糖、维生素B1、B12缺乏或B6依赖、半乳糖血症、先天性氨基酸代谢异常和胆红素脑病等；②非感染性中枢神经系统疾病：新生儿产伤、先天性脑发育畸形、颅内出血、颅脑外伤和脑肿瘤等；无热惊厥的常见病因③中枢神经系统功能异常引起的惊厥：原发性癫痫、婴儿痉挛症等；④中毒引起的惊厥：误服药物或某些药物过量，一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂，灭鼠药中毒，植物或食物中毒；⑤不伴发热的颅内感染（如部分病毒性脑炎，脑寄生虫病）无热惊厥的常

3、见病因⑥轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥；⑦其他如阿斯综合征、尖端扭转性室速、高血压脑病、尿毒症和Reye综合征等。凡能造成神经元兴奋性过高的因素，如脑缺血、缺氧、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等，均可导致惊厥。发病机制惊厥的发生是由于中枢神经系统或各种全身性疾病的某种原因，导致脑细胞功能紊乱，大脑部分神经元兴奋性过高，神经元突然大营异常放电的结果。发病机制小儿惊厥的发生有其特定的病理生理基础：①小儿大脑皮质神经细胞发育不成熟，兴奋性较高，对皮质下的抑制作用较弱，神经髓鞘的形成欠完善，绝缘和保护作用差，传导分化功能差等，均可使神经兴奋性增高，并且易扩散泛化至整个大脑，形成惊厥。因此。惊厥

4、在婴儿远较成人多见，而其发生有时并不含有如成人一样的严重意义。发病机制②各种不良刺激均可使神经细胞兴奋性增高，于是细胞的外正内负的极化状态转变成内正外负的去极化状态，形成冲动，沿轴突膜向神经末梢和突触小体传递，突触前膜球型囊泡向突触间隙释放兴奋性神经递质(如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱)，随后弥散至突触后膜，与后膜上的特异性受体结合，形成递质一受体复合物，使膜的离子通透性改变，产生膜电荷变化，引起扩布性动作电位。并转化成锋电位。使兴奋传至整个神经元，因而产生惊厥。临床表现急性惊厥发作表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直

5、性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不规则、青紫或大小便失禁；常持续数秒至数分钟。临床表现幼儿表现不典型，可为呼吸暂停或不规则，两眼凝视，阵发性苍白或发绀，或表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动，如抽搐部位局限且恒定有定位意义。新生儿期的惊厥发作表现往往也不典型，可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等。由于幅度轻微，表现不典型，常常易被忽视。临床表现惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等，多在5～l0分钟以内。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡，甚至醒后仍然乏力。有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。临床表现不同部位肌肉的抽搐可

6、导致不同的临床表现：咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响，甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、发绀，导致缺氧；膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁；此外，严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。临床表现惊厥持续状态(statusconvulsion)是指一次惊厥发作30min，或反复发作，发作间期无意识好转超过30min者，惊厥持续状态可增加惊厥性脑损伤的发生。诊断要点对突然惊厥患儿在首先紧急止痉的同时，必须进行病因诊断。首先区分为感染与非感染两大类，再根据有无神经系统症状体征而分为颅内或颅外病变。在止痉的前提下，应详细询问出生史、生长发育史、家族史、服药史等以及询问惊厥目击者患儿

7、发作当时的情况(包括惊厥发作时的表现、持续时间、频度、意识状态及伴随症状)。了解有无外伤或误服有毒物质史，有无感染、发热及与惊厥的关系，有尤诱因，既往有无惊厥，惊厥类型有无不同，有无智力障碍和发育异常，有无其他惊厥有关的病症，注意发病年龄和季节，并以此为线索进行鉴别诊断。诊断要点（1）不同年龄组病因诊断新生儿期以产伤、维生素K缺等所致颅内出血或产程窒息引起的缺氧缺血性脑病为最多见，其次为新生儿呼吸窘迫综合征、核黄疸、新生儿破伤风、新生儿手足搐搦症、低镁血症、低钠血症、低血糖症及其