脑起搏器在帕金森病中的应用课件

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1、脑起搏器在帕金森病中的应用帕金森病帕金森病的定义病因临床表现帕金森病治疗药物治疗外科治疗脑起搏器(脑深部电刺激,DBS)治疗手术后追踪帕金森病又称“震颤麻痹”,是一种中枢神经系统变性疾病。主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。帕金森病的定义黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了,可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为“原发性震颤

2、麻痹”,即帕金森病。帕金森氏病也是一种老年人常见的退行性神经系统疾病,是1877年一个叫詹姆斯帕金森的英国医生发现的。帕金森病因作为一种更为广义的概念,集中了各种原因(感染、中毒、外伤、药物以及遗传等)造成的以黑质纹状体多巴胺神经元的退行性变以及纹状体多巴胺含量明显下降(或纹状体多巴胺受体的退行性变)为基础的一组临床症候群:静止性震颤肌僵直行动迟缓驼背姿势反射消失和步僵帕金森综合征(Parkinsonism)帕金森病的临床表现静止性震颤肌肉僵直运动迟缓特殊姿势其他震颤往往是发病最早期的表现,通常从某一侧上肢远端开始,及中指为主,然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体,晚期可波及下颌、唇、舌和头

3、部。在发病早期,患者往往不太在意,以后发展为静止时震颤,这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧,睡眠中可完全消失。帕金森病患者的肢体和躯体变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活,有僵硬感,并逐渐加重,出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。在早期,由于上臂肌肉和手指肌的强直,病人的上肢往往不能作精细的动作,出现“小写症”、“面具脸”、“慌张步态”。因口、舌、腭及咽部肌肉的运动障碍,出现流涎、言语减少、语音低沉等。严重时导致进食饮水呛咳。晚期卧床,日常生活不能自理。尽管患者全身肌肉均可受累,肌张力增高,但静止时屈肌张力较伸肌高,

4、故病人出现特殊姿势:头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直,拇指对掌,髋及膝关节轻度弯曲。可有植物神经功能紊乱现象,如唾液和皮脂腺分泌增多,汗分泌增多或减少,大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。帕金森病的药物治疗药物治疗主要提高脑内多巴胺的含量以及降低乙酰胆碱的活力,多数患者的症状可因而得到缓解,但不能阻止病变的自然进展。抗胆碱能药多巴胺能药多巴胺能受体激动剂其他抑制乙酰胆碱的活力,提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有:安坦。可以通过脑屏障,入脑后经多巴

5、脱羧酶的脱羧转变成多巴胺,以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用,常用药物:左旋多巴、美多巴。此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用,可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用,常用药物:溴隐亭金刚烷胺,能加强突触前合成和释放多巴胺,减少多巴胺的重吸收,尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。帕金森病的外科治疗脑细胞移植和基因治疗毁损术脑起搏器治疗帕金森病的外科治疗脑细胞移植和基因治疗帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功,但最近临床研究显示,胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状,并且50%的病人在手术后出现不随意运动的副作用,因此,目前此手术

6、还不宜普遍采用。基因治疗还停留在实验室阶段。毁损术(如采用微电极记录技术对靶点进行定位,也通常俗称为“细胞刀”)是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团,主要是苍白球和丘脑腹外侧核。毁损术效果已被公认,但毁损术是一种破坏性手术,部分病人远期效果不尽人意,并且约4%病人出现脑出血、靶点偏差等并发症,严重者出现偏瘫、昏迷,甚至危及生命。毁损术一般只能进行一侧,也就是控制一侧肢体症状。但是临床上90%的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状。对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果。毁损术不易双侧大脑同时手术,分期双侧手术并发症也较高,达30%,术后大多数病人出现讲话声音降低、吞咽缓慢、流

7、口水、乏力等症状,目前国外已很少施行这种手术。因此毁损术存在明显不足之处,双侧毁损术更不易提倡脑起搏器(脑深部电刺激,DBS)治疗脑起搏器(脑深部电刺激,DBS)治疗,其英文是deepbrainstimulation,故缩写为DBS。该技术是利用脑立体定向手术在脑内某一个特殊的位置植入电极,通过高频电刺激可抑制异常电活动的神经元,从而起到治病的作用。如可以治疗帕金森病、原发性震颤、癫痫、扭转痉挛等疾患。DBS治疗疗效确切、安全、可逆

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