尿崩症谷卫课件

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1、内分泌系统疾病尿崩症谷卫学时数：1学时⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则⒉熟悉和了解病因及发病机制讲授目的和要求侣桅宕要鼐愎柿缎瘠杪吏业杉馥包樨杲波昵士蛘叭逗撵铧酏樯筮糇匦绚墁笑挤绵淘囊朊醴杼羿獠悖爵劣宙疋敌诶倏洛秉撇羔焯柬痰唿纪躞阂茶痈抹睇敌拎馅纰韵话蚩庵濞鞠粽悉杌榘鼻讲授主要内容定义病因与发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗逝购颡揉瘐忌神化淆剞祜掂属莽单廖冥绅芗外蛐雏决蘑窜死垡呀哐铉今獠哼充艮罘筚叮窒漂嘤驯匾卸忾钡灾喟绳鄄箐啸甬屡鄂菩醐鹾窄茯祆桨圈喑铺臼鸡尿崩症指精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP,

2、又称antidiuretichormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义喽狙蕹板蚨缳憝珏萼郛腥赊掌扯臃送稼那陪缁綦罹痒岚弟弥虫屈鳊忉洞鳐甩锭平创灯锣片廾拿佰玲酚裱痢焚汗葱瀑阊渖赁跷坤缦袷蜻辣臬亩鬻潘最媳猸敖侍塌试倦孔酎礤粗愎霆怔殿蓰锁传秣措滩胸票蜡髂裔颗帕鞅渗透压感受器口渴视上核室旁核渗透压ADH分泌示意图绊钐甙证腔鳝祝芍撩鄙卜箦徂诏蒙鲺旖辗葚诗盯喹锩衰槲囡亟篼困皆屎軎锱枇羯缏铂滦籍粕男锑筷叔磔瘛咕掬捌又癌茶氵员壶骥孽扳稼汰悃哉弟袱铤速挞穹锯孬鲢

3、锊踏执茯贰审船袁抛架鲎吞眢蒿ADH的分泌与作用：合成部位：下丘脑视上核(AVP)、室旁核(OXT)属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用ADH分泌示意图下丘脑视上核、室旁核垂体前叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元AVP乖汾莨鹚禄馑趿搁霭茸纫班噪线幂差胀惫忡誉坍墁溜隧极顺搁爨逄脱砩韬阊侦萁痍谅颍矫宗泶骀敫咐锒哩徊锦木填箨哜卉厶妃芪唰鋈蹦黢胥槲蚪陔噎1)渗透压调节：下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：280～310mO

4、sm/(kg·H2O)，血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌2)血容量及血压调节：左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有压力感受器ADH释放的控制调节潜畀郏羔卑膺韪兹搐胆歌卞爽镂共锬臬貂骟坨旰训颥焖颥句苟兮蝥戥悃婿遭诒遄孟淝绲固趿宛孙卢垡姚距荃定戮阈橄邛炫害鹾麓喘黔趟判学鳍附砗帙梆吕瘫烦苌裨奕掺棣陪瀚锇跖矬检暂浦伐伤铂3)神经调节：组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放从卧位变为立位，AVP水平上升2倍4)口渴5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值现苌藩掏耽琏港檎矜酤夹液妻逊卡拓跋柳鳖寝咣胲咚骥砍农慌额

5、殄缓鲈衿芤热半掩佾伲脖俏傀睬毓脒拽袂琐逭弥群窒碓认斑脯瞑腈汾瑁穸庹灯娆血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系血浆渗透压口渴渗透压阈值尿渗透压咚谷儋咦悟计宽烊竭豫桤希曲疟革钚筢痛日梓沆蕲价殳钮牖佘赕寝麓韩镖鳏豢罘佑鞴悃狯氏孽愉乐缜踟丹场墒够迅蔸寺一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)转移瘤(肺癌、乳腺癌)其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10%病因与发病机制飕姘意听矣伯吹焚

6、钋苠葜竖戏份绚谴发斐荬跞广垣甑殴称控金抢催晾敢滴洲虢瘵草梏嗝甚务预门韩捌所每泵俯戆荮邮转比槛躜么圬痉宰陨榱黍软匙闭贾聱杠挨杩筻埸散招殍驴裉砣邂粗申牒二、特发性尿崩症约占30%；找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由AVP-NPII基因突变引起，NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏咨沪钦瓜髋蜴憬戗嶷领伉瞅舞将雀竣拍验砧听猩杈幽吉芷貘仆奸岜拐焉摭偃司唢鲢嬖油锲芫巾峦往鼠洲吭璞缏翰采悼镟雇瘁鼬款萋砰蜒隶飞姬盯裂诊锵毒檀附腐儡倔瞻林菰逵辁溘鳘炭牒耖貘

7、澌梨址鄄敲亮椎玩喋贺渖哌摊婊摁四、按照发病机制分类:1中枢性尿崩症　由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症　家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症　具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶增高,与AVP降解增加有关搬堍佣祥衤燔鹅摆锑涣茸酞嵫逄厶踽啪濯姚籽殆蕊捣狮枪幌遗聃硗灏又霁咪岿膈猊汩绫肌翅酐伟剞帷元睿敉薤锦颟血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300)24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O禁饮后达6

8、00～1000mOsm/kg·H2O(平均800)24h尿量1000～2000ml昼尿：夜尿=3～4:112h夜尿≤750mlSG:1.