病理生理dic—医学课件

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1、弥散性血管内凝血DICdisseminatedintravascularcoagulation典型病例患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.71012/L（3.5~5.012/L），外周血见裂体细胞；血小板85109/L（100~300109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）

2、；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。问题：该病例DIC的病因、诱因、发病机制、临床表现和分期？概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现一、概述DIC的概念：致病因子激活凝血系统高凝微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统低凝出血微循环障碍休克器官功能障碍DIC的本质是什么？凝血功能异常血液凝固性先升高----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低----表现为出血概念病因和发病机制诱发因素分期及分型

3、机能代谢变化----临床表现DIC的病因1.病原微生物及毒素2.胶原性疾病：类风湿性关节炎、SLE、硬皮病3.休克4.广泛组织损伤：大手术、大面积烧伤、挤压综合症5.产科并发症：胎盘早剥、死胎滞留、羊水栓塞6.恶性肿瘤组织坏死、急性早幼粒7.红细胞破坏：异型输血、恶性疟疾8.异物颗粒：羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒9.急性胰腺炎、蛇毒10.急性心肌梗塞、急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎DIC发病机制正常血液的流动性血液凝固（clotting）纤维蛋白丝（电镜扫描）DIC机制凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）D

4、IC机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原Ⅱ凝血酶Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白ⅠaⅩⅩa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统DIC机制凝血抗凝血1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统DIC机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）组织因子途径抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系统DIC发病机制一、内皮细胞损伤正常内皮细胞（电镜扫描）正常内皮↓抗凝抗血小板作用：

5、PGI2,一氧化氮，ADP酶抗凝作用：组织因子途径抑制物,血栓调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子纤溶作用：组织纤溶酶原激活物损伤内皮↓促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（vWF）分泌纤溶酶原激活物抑制物严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）二、组织因子入血，激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子单核细胞和巨噬细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+

6、组织凝血活酶磷脂ⅩⅩa产科并发症:胎盘释放组织因子急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞IL-6,TNF内皮细胞组织因子表达↑组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富引起大量组织因子释放的一些疾病三、血细胞损伤①②③四、促凝物质入血羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现DIC的诱发因素一、单核吞噬系统功能障碍吞噬功能被“封闭”——全身性Shwartzman反

7、应（generalizedShwartzmanreaction，GSR）巨噬细胞吞噬12第一天第二天症状内毒素内毒素GSR二氧化钍内毒素GSRDIC的诱发因素二、肝功能障碍1.枯否细胞是单核吞噬系统重要组分2.合成抗凝物↓3.其他：肝细胞坏死、乳酸清除↓三、血液高凝状态妊娠、酸中毒、应激四、纤溶系统被抑制妊娠、晚期肿瘤、6-氨基己酸大量使用等五、微循环障碍休克、高脂血症、α受体兴奋剂概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现典型DIC的3个时期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统凝血>抗凝凝血酶微血栓形成纤溶活性渐凝血

8、因子和ptl消耗纤溶活性明显纤溶酶大量生成FDP产生实验室检查血液凝固性高低低凝血时间ptl粘附性血小