病理生理学dic—医学课件

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1、第九章弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation概念在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。凝血系统激活→微血栓形成高凝血小板团块→凝血因子低凝血小板过度消耗纤溶亢进正常的机体凝血与抗凝血一、血液凝固因子XII组织因子（因子III）启动凝血过程启动凝血过程内源性凝血系统外源性凝血系统接触带负电荷物质组织损伤一、血液凝固二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白三、纤维蛋白溶

2、解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物（尿激酶）依赖XII激活（Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa）三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白原激活物第二节DIC的病因和发病机制一、DIC的原因严重感染最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）二、DIC的发病机制1.致病原因严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧

3、严重酸中毒，高热等（一）广泛血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤带负电荷的胶原纤维暴露凝血因子Ⅻ激活启动内源性凝血系统释放组织因子启动外源性凝血系统血小板黏附、聚集、释放损伤血小板二、DIC的发病机制（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）启动外源性凝血系统↓释放大量组织因子（凝血因子III）↓二、DIC的发病机制（三）血细胞受损RBC破坏异型输血、疟疾膜大量磷脂释出ADP抗原-抗体复合物内毒素、白血病等中性粒、单核细胞激活/破坏凝血因子Ⅲ氧自由基内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞

4、损伤血小板激活血小板黏附、聚集、释放血小板释放：1.ADP、TXA2、5-HT、儿茶酚胺2.PF（抗纤溶蛋白因子）：PF2纤维蛋白原纤维蛋白PF4：中和肝素PF3：提供催化表面，凝血酶原凝血酶β2微血栓球蛋白：促凝作用二、DIC的发病机制（四）其它促凝物质的作用带负电颗粒（内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等）急性胰腺炎蛇毒、蜂毒三、影响DIC发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病（二）肝功能严重障碍（二）肝功能严重障碍释放凝血因子Ⅲ合成抗凝物质

5、↓清除活化凝血因子↓酸中毒损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）激活凝血因子枯否细胞实质细胞（三）血液高凝状态妊娠、应激、酸中毒（四）微循环障碍血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓（五）其它纤溶抑制剂、α受体兴奋剂1、为什么内毒素休克患者易发生DIC？（或严重感染→DIC？）原因：①内毒素/菌体→血管内皮细胞损伤②血细胞大量破坏：中性粒损伤→组织因子③内毒素、菌体→异物颗粒→表面接触激活Ⅻ④内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放诱因：④内毒素→单核-吞噬系统功能封闭⑤内毒素→激活交感→儿茶

6、酚胺分泌↑→微循环障碍第三节DIC的发展过程(分期）及分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血功能被启动纤溶系统活性较弱→微循环广泛的微血栓形成一、DIC的分期（一）高凝期如何发现？原因+诱因抽血时出现血液凝固凝血时间缩短血小板黏附性↑一、DIC的分期（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血倾向一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持续时间长）表现：广泛出血+微循环障碍血小板计数：低凝血酶原时间：延长血浆纤维蛋白原含量：↓出血和凝血时间：延长一、DIC的分期（三）继发性纤溶亢进期血液凝固性降低纤溶

7、活性加强→出血十分明显纤溶酶原纤溶酶ⅡaⅫa、Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶组织损伤纤溶酶原活化素纤维蛋白原纤维蛋白降解产物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）抗凝检查指标：血小板计数：低凝血酶原时间：延长血浆纤维蛋白原含量：↓纤溶指标：血浆鱼精蛋白付凝实验（3P实验）（+）表现：出血倾向更为严重二、DIC的分型（一）急性型（二）亚急性型（三）慢性型第四节DIC时的功能代谢变化及临床表现一、出血-最突出的临床表现1发生率＞85%2特点：①突然自发地出现多部位出血，其原因难以用原发病解释②一般止血药物无效，须

8、用纤溶抑制剂（一）凝血物质大量消耗（主要原因）广泛的微血栓形成→各种凝血因子和血小板消耗性减少→血液凝固性↓（二）纤溶系统激活与FDP的作用纤溶酶水解凝血因子溶解微血栓→易出血水解纤维蛋白→FDP强大抗凝FDP的抗凝作用X、Y、D碎片抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片抑制凝血酶大部分FDP抑制血小板黏附、聚集、释放a、b、c碎片激活组胺、激肽血管扩张、通透性↑（三）微血管壁通透性增加原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒继发：FDP碎片二、低血压或休克（早期临床