病毒学人类乳头瘤病毒课件

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1、人类乳头瘤病毒小组成员：范建欣、李强、臧琪人类乳头瘤病毒病毒结构发病机理病症类型防治与年龄分布病毒简介人类乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovavirida)乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。人类乳头瘤病毒是人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯一宿主，尚未在体外培养成功。病毒结构人类乳头瘤病毒（HPV）为乳多空病毒科A属成员，属DNA病毒。病毒颗粒由直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体和具有7900碱基对的环状

2、双链DNA组成。人类乳头瘤病毒的类型很多，目前有60多种亚型。尚未在体外培养成功，只有借助电子显微镜才能看到。人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上的唯一宿主。病毒基因组HPV基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。E区分为E1～E7开放阅读框架，主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。L区分L1和L2，分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录和复制的调控。发病机理HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。HPV能引起人类皮肤

3、和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。病症类型病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘

4、膜中，不产生病毒血症。临床常见的有：寻常疣俗称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见；跖疣，生长在胼胝下面，行走易引起疼痛；扁平疣，好发于面部，手、臂、膝、为多发性；尖性湿疣好发于温暖潮湿部位，以生殖器湿疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位，传染性强，在性传播疾病中有重要地位，且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。微生物学诊断疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断：（一）染色镜检（二）检测HPVDNA（

5、三）血清学试验防治与年龄分布目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除

6、，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。