慢性肺源性心脏病的护理查房课件

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1、肺源性心脏病的护理查房二病区章佩定义慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)：由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张，肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。病因支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。肺血管疾病罕见，累及肺动脉

2、的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。临床表现根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。1.肺、心功能代偿期（1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。（2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。临床表现2.肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性

3、脑病是肺心病死亡的首要原因。体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高、临床表现（2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔

4、狭窄。肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。肺泡壁脉细血管床破坏和减少肺血管床受压部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。本病病理X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。梨形心本病病理心脏病理如何改变心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+

5、Sv5≥1.05mV及肺型P波。超声心动图通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。本病病理动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。血液检查：血常规、血红蛋白、凝血等检查本病病理那么，肺心病如何治疗呢？急性期治疗控制感染：选用敏感抗生素或在细菌培养结果未出来之前经验用药。吸氧及氧疗：纠正缺氧引起的二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩吸氧，改善呼

6、吸功能。控制心衰，积极祛除诱发因素:强心，扩管，利尿。控制心律失常抗凝治疗治疗要点缓解期治疗采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。积极治疗虽然不能从根本上逆转肺心病的自然进程，但在一定程度上可缓解或延缓疾病病情进展，从而延长患者的生命，提高患者的生活质量。治疗要点患者，徐宗文，男，82岁，住院号：5751004。患者十余年前开始出现咳嗽、咳痰、胸闷、气喘等症状，反复发作，多于冬春季节变化时明显，曾多次在我院住院治疗，诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性发作、肺源性心脏病”，多次治理后好转出院。2015年11

7、月30日夜间，患者不慎受凉后出现畏寒发热、体温不详，并觉胸闷气喘较前加重，活动后尤为明显，咳少到中等量黄白黏痰，次日来我院要求住院。病程中，患者无意识丧失，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食纳一般，二便如常。病史汇报患者神清，精神差，平车推入病房，取半坐卧位。护理体检：T：38.0℃；P：98次/分；R：20次/分；BP：119/77mmHg，SPO2:96%。既往史：有高血压病史，长期使用缬沙坦、硝苯地平缓释片等药物。无糖尿病史，否认“肝炎、结核、伤寒”病史过敏