慢性肺源性心脏病的护理查房.ppt

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1、肺源性心脏病的护理查房急诊科杨志定义慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)：由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张，肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。病因临床表现根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。1.肺、心功能代偿期（1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。（2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。临床表现2.肺、心功能失代偿期（1

2、）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高、临床表现（2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚

3、，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。肺泡壁脉细血管床破坏和减少肺血管床受压部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。本病病理X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。

4、梨形心本病病理心脏病理如何改变心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。超声心动图通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。本病病理动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。血液检查：血常规、血红蛋白、凝血等检查本病病理那么，肺心病如何治疗呢？急性期治疗控

5、制感染：选用敏感抗生素或在细菌培养结果未出来之前经验用药。吸氧及氧疗：纠正缺氧引起的二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩吸氧，改善呼吸功能。控制心衰，积极祛除诱发因素:强心，扩管，利尿。控制心律失常抗凝治疗治疗要点缓解期治疗采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。积极治疗虽然不能从根本上逆转肺心病的自然进程，但在一定程度上可缓解或延缓疾病病情进展，从而延长患者的生命，提高患者的生活质量。治疗要点患者，邓煥武，男，68岁，住院号：P36626。患者五年前因受凉后开始出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳，并咳白色泡沫痰，无呼

6、吸困难，无畏寒，发热，无胸闷，无乏力、盗汗等。1年前在次受凉后出现咳嗽、咳痰、呈阵发性串咳，并咳白色泡沫痰，自行于贵州医科大学附属医院住院治疗并诊断为“肺心病”，好转后出院，此后反复发做，2周前自觉上述症状加重，伴有双下肢水肿，腹胀，为进一步治疗来我院，门诊以肺心病收入我科。病史汇报患者神清，精神差，扶入病房，取半坐卧位。护理体检：T：36.5℃；P：81次/分；R：24次/分；BP：132/89mmHg，SPO2:90%。既往史：对氨茶碱过敏病史汇报初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作Ⅰ型呼吸衰竭肺源性心脏病心功能三级）病史汇报辅助检查：随机血糖：7.0mmol

7、l血常规，电解质，肾功能

8、未见异常，心电图回示：窦性心律，I度房室传导阻滞，左心室肥大，电轴右偏。病程记录我们如何护理这位病人呢？1、气体交换受损：与低氧血症、co2潴留、肺血管阻力增高有关2、清理呼吸道无效：与呼吸道感染、痰液黏稠有关3、体液过多：与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关4、活动无耐力：与肺、心功能不全、发热或缺氧有关5、潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱6、营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、发热、疲乏、等引起畏食有关。7、有皮肤完