复旦大学医学院病理学教材肺结核病课件

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1、TuberculosisConcept由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，病程起伏曲折，可历时数十年以肺结核为最常见，可累及全身脏器（除甲状腺、胰腺、心肌外）发病有人文社会因素：贫困、居住拥挤慢性疾病：糖尿病，何杰金氏病硅肺，酒精中毒免疫抑制：HIV，老年特征性病变：结核结节+干酪样坏死结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型人，牛型人，鸟型HIV感染致病力：内毒素（菌体成分）糖脂：索状因子（6，6双分支菌酶藻糖）破坏Mit和溶酶体膜小鼠死亡培养TB菌呈索状蜡质D强力佐剂，诱发免疫和变态反应脂糖甘露聚糖（LAM）抑制巨噬细胞活动诱发Mφ分泌

2、TNFβIL-10减少T细胞增殖磷脂：抵抗巨噬细胞消化，使Mφ转化为类上皮细胞TuberculosisPathogen蛋白：胞壁酰双肽，强力佐剂，增强免疫（变态）反应高免疫源性热休克蛋白诱发自身免疫反应多糖：半抗原，降低免疫反应，吸引嗜中性白细胞传播途径：呼吸道飞沫肺结核、喉结核消化道（牛奶污染，带菌痰咽下）肠结核皮肤伤口（BCG——T·B·菌传230代历13年成无毒活菌）先天性胎盘母体胎肝羊水吸入至肺TuberculosisPathogen入侵≠感染感染≠发病成人O.T.或PPD（+）5%发病影响发病的因素细菌机体（毒力、数量）

3、（免疫力与变态反应强弱）非特异性抗感染免疫（初次感染）充血、水肿、嗜中性白细胞+巨噬细胞浸润对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀2–3wks产生特异性免疫+变态反应TuberculosisPathogenesis(Mechanism)Koch现象：免疫和变态反应成一种伴随现象特异性免疫T.B.菌巨噬细胞抗原传递CD4+T细胞细胞因子Mφ趋化因子、激活因子IV型变态反应移动抑制因子rIF分化Mφ激活类上皮细胞（肉芽肿性病变）酶、杀T.B.菌致敏T细胞郎罕氏细胞硬结核结节干酪样坏死软结核结节TuberculosisPathogenesis干酪

4、样坏死（caseousnecrosis)发生机理不明，可能与下列因素有关1、致敏T细胞释放淋巴因子2、Mφ类上皮细胞分泌各种酶类免疫和变态反应伴随变态反应意味机体免疫、抵抗力意味T.B.菌因干酪坏死而被杀死意味组织破坏伴随不等于两者不可分开，动物实验表明两者可分开TuberculosisPathogenesis病变局限，灶内细菌少发展：上皮样细胞成纤维细胞结核结节纤维化Necrosisdominantlesion条件：菌量极大，毒力极强机体免疫力极低，变态反应极强病变：Caseousnecrosis脂质丰富抑制蛋白分解（凝固性坏死）外

5、观似Cheese（黄白色细腻）TuberculosisBasicChanges意义：坏死组织破坏杀灭细菌凝固性坏死，限制疾病扩散发展：长期保存定时炸弹软化、液化时病灶内含菌量可增2000倍纤维化钙化渗出病变肉芽肿病变干酪样坏死TuberculosisBasicChangesTuberculosisBasicChanges结核结节Healing:病灶小：渗出性病灶吸收消散增生性病灶纤维化干酪坏死灶，吸收消散，纤维化病灶大：纤维化钙化（20%钙化灶内有活菌）Deterioration1、病灶扩大，病情进展：增生渗出、坏死渗出坏死，干酪病灶

6、扩大TuberculosisConsequenses2、溶解、播散与空洞形成（1）播散：坏死、液化——天然腔道排出——病菌播散空洞形成（cavitation）（开放性结核）肺空洞：沿支气管播散肾空洞：沿泌尿道播散播散途径：直接邻近器官天然腔道：消化道——肠结核肾结核——膀胱结核淋巴道血道：急性粟粒性结核亚急性、慢性血源性播散TuberculosisDeterioration急性粟粒性结核：一次大量菌入血病灶粟米大小，病灶大小，年龄一致菌肺A肺粟粒结核肺V全身粟粒结核亚急性、慢性血源性播散，少量菌多次入血病灶大小，年龄不一肺空洞愈合：小

7、：塌陷愈合大：开放愈合：壁纤维化，腔面长入支气管上皮2、播种：少量菌入血，到达某器官，不发病若干年后，机体（或局部）抵抗力下降时致病TuberculosisDeterioration最常见：PrimaryPulmonaryT.B.初次感染：见于儿童、老人、免疫功能低下者（HIV）病变呈哑铃状（原发复征，GhonComplex)肺部病灶：通气量最大处，右肺上叶下部、下叶上部渗出—干酪坏死—增生性—纤维包囊病灶<1cm结核性淋巴管炎（对结核尚无免疫力）肺门淋巴结肿大，干酪样坏死（已有免疫力）PulmonaryTuberculosis转旧1

8、、98%好转，机体产生免疫力，病灶吸收，纤维化，钙化2、恶化，播散A、淋巴道锁骨上下LN颈LN肺门LN支气管、气管LN纵隔LN肠导膜LNB、血路：粟粒性结核（肺、肺A）（全身，肺V）亚急性、慢性血源播散C、支气管播散，少