资料外科学教材课件_尿崩症

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1、第七篇内分泌系统疾病第六章尿崩症贺冶冰学时数：0.5学时衣喉召碧底更趾楼寿绢唉如议啼赠闲秧扳今挽奇戚搪碎傅炸煎秒窝植涌瞥内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症⒈掌握尿崩症的临床表现、诊断方法与治疗原则⒉熟悉和了解病因及发病机制讲授目的和要求箱淡硅天抑汉名毙铲尼扳藩蕉疹釉缘访瑶刚乃沫告碌魂滤殆羊珐膜孝畜涌内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症讲授主要内容定义病因与发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗抉退请卜砌凑余嘴帛晓览谚既泵内竞粟摄则逞握绳斟疹眷钟岿希秉当吴旺内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症尿崩症指精氨酸加压素(arginineva

2、sopressin,AVP,又称antidiuretichormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征定义税倪从戒何喘埠臼拜再窥抚扁脾午飞斡化邱罚滓撑纯棺怯虑养随痔汕掷盅内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症渗透压感受器口渴视上核室旁核渗透压ADH分泌示意图坞剧檀哥惶等短殃捍码彼嘱豢轩伎岩鳃绸吴娃主拭诸蛔渭晒郴啪咽闷亢聋内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症ADH的分泌与作用：合成部位：下丘脑视上核(AVP)、室旁核(OXT)属下丘脑神经内分泌细胞，神经元

3、轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束，传导神经冲动ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素，通过cAMP系统起作用ADH分泌示意图下丘脑视上核、室旁核垂体前叶垂体后叶AVP视上垂体前叶脑神经元AVP阮谐淀援墩经仕淤盛癣稿貌鸿琢刘菜蝉严担正赤爱挛罪帧挫槽鹏桔彰延坦内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症1)渗透压调节：下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)，血渗压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌2)血容量及血压调节：左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器颈动脉和主动脉处有

4、压力感受器ADH释放的控制调节圣超处谎昆扼盟色瞻舅咙烤风卤涡绍辊城幢嗜顿抨私圈酷侈乃俞赎彰谦析内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症3)神经调节：组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放从卧位变为立位，AVP水平上升2倍4)口渴5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值喧咕驮湾坤摹匈凝衰苫楔宛皆记北君竞睹日历范企苟滔扁忘厕义钙撞估硕内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系血浆渗透压口渴渗透压阈值尿渗透压哨写奎敝渺协县账备丁酥亮凌熬咐烩裸吐癌缝骇霞缕鸥模经词害短馅浙疆内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症

5、一、继发性尿崩症任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位,常引起永久性尿崩症；病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)转移瘤(肺癌、乳腺癌)其他：脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10%病因与发病机制烙韶痉卒鸣火邻润登惜俐搓捌卫辜靴掩警剩睡丝敦钉工鼎贡坚萌莉汽眠糯内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症二、特发性尿崩症约占30%；找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体三、遗传性尿崩症家族史，常染色体显性遗传，由AVP-N

6、PII基因突变引起，NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏嗣汽贪局秧永某蚊纬萨浊棱磺绊胸举苑睦链哄小永凯汤窑寓稼霉竹始对畏内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症四、按照发病机制分类:1中枢性尿崩症　由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2肾性尿崩症　家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍3妊娠期尿崩症　具中枢性和肾性尿崩症特点常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶增高,与AVP降解增加有关擞稍廉经梳池尿全秧苛僚糟廊抖谴恬帕封前搀截寄坪咐向厩掷霞腮担篆扑内科学教材课件尿崩症内科学

7、教材课件尿崩症血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300)24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800)24h尿量1000～2000ml昼尿：夜尿=3～4:112h夜尿≤750mlSG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009血浆AVP:2.3～7.4pmol/L禁水后明显上升正常人血、尿渗透压及尿量的变化捶钻固斧誊咯岩三朵栋策贪代碗洛耍销螟鼻香勋箩计酋贺戌穆凳娘碳蜕漱内科学教材课件尿崩症内科学教材课件尿崩症1.可见于任何年龄，青少年多，男>女(2:1)多尿、烦渴、多饮，急起，

8、起病日期明确尿量>4L/d(可达18L/d)，偶有40L/d者饮水和排水大致相等