变应性鼻炎_1课件

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时间:2018-10-07

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1、变应性鼻炎 (allergicrhinitis,AR)概论定义接触过敏原后,由IgE介导产生鼻粘膜炎症,从而表现出喷嚏、流清水样涕、鼻痒、鼻塞等鼻部症状的一种疾患。。发病率变应性鼻炎是一个全球性健康问题,全球发病率达10%-25%,并且发病率呈增加趋势。病因吸入物最为常见室尘、螨、花粉食入物鱼虾、抗生素注射物青霉素、链霉素接触物油漆、化妆品过敏体质接触过敏原是主要因素病因:与遗传和环境因素密切相关。空气污染、环境污染与发病有明显关系。 如:室内装修材料——甲醛,空气中—SO2(室外)。变应原(aller

2、gen)——能引起Ⅰ型速发型变态反应的抗原或半抗原。特应性个体(atopictype):带有与变应性鼻炎发病有关的基因的个体。分类:常年性变应性鼻炎(perennialallergicrhinitis,PAR)和季节性变应性鼻炎(seasonalallergicrhinitis,SAR)SAR又称为花粉症(pollinosis)。PAR:常由与生活起居相关的常年性变应原所致。SAR:由植物花粉为主发病机理本病属Ⅰ型速发型变态反应(typeIallergy)特应性个体:吸入变应原→产生特异性反应素(rea

3、gin)即IgE,IgE分子以其Fc端附着于肥大细胞(mastcell)或嗜碱性粒细胞(basophil)的IgE受体上,此时机体处于致敏状态(sensitization)→当机体再次吸入变应原,变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”,激发细胞膜产生生化反应,引起脱颗粒反应(degranulation)→释放多种介质:组胺(Histamine),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)、慢反应物质(SRS-A)、前列腺素D:(PGD2)、血小板激活因子(PAF)等,这些介质通

4、过其在鼻粘膜、腺体、神经未梢上的受体,引起鼻粘膜的组织反应,产生一系列症状: 阻力血管收缩→鼻粘膜苍白; 容量血管扩张→鼻粘膜呈浅蓝色、鼻塞;毛细血管通透性增加→粘膜水肿,嗜酸性粒细胞↑; 副交感神经活动增高→腺体增生,分泌物增多; 感觉神经敏感性增强→喷嚏多。 同时上述病理变化使鼻粘膜处于超敏状态(hypersensitivety),使某些非特异性刺激(冷、热等),易于诱发变应性鼻炎的临床症状。黏膜水肿消失病变转归过敏原消失黏膜反复水肿息肉临床表现喷嚏 鼻发痒鼻涕鼻塞嗅觉减退检查1、鼻腔检查鼻腔粘膜苍

5、白,水肿,大量水样分泌物;慢性期粘膜呈浅兰色。2、查找致敏变应原:(1)变应原皮试(skintest) (2)鼻粘膜激发试验(nasalprovocationtest) (3)体外特异性IgE检查(SIgEtest)诊断1、病史:个人及家庭的过敏史。2、症状3、体征4、实验室检查(skintest,SIgEtest等)鉴别诊断与血管运动性鼻炎(与自主神经功能紊乱有关)、急性鼻炎鉴别。鉴别诊断过敏性鼻炎急性鼻炎病因病程鼻黏膜分泌物全身症状传染性接触过敏原半天内苍白、水肿清水样涕嗜酸性粒细胞轻或无无病毒、受

6、凉3-7天充血、水肿,红色清水涕→粘脓涕嗜中性粒细胞(感染时)重,有有并发症1、变应性鼻窦炎2、支气管哮喘“一个呼吸道,一种疾病”概念3、分泌性中耳炎治疗1、非特异性治疗(medical) (1)糖皮质激素(glucocorticoid)全身用药:(强的松晨起顿服)少量、短期、冲击 局部用药:伯克纳、铺舒良、雷诺考特 (2)抗组胺药(antihistamines)第一代抗组胺药(如扑尔敏):中枢神经抑制作用(嗜睡),抗胆碱能作用(口干、尿潴留、便秘) 第二代抗组胺药(如氯雷他定) (3)肥大细胞膜稳定剂

7、(膜保护剂) 色甘酸钠(sodiumcromoglycate)酮替芬(ketotifen)(4)减充血剂、血管收缩剂 长期使用引起药物性鼻炎 麻黄素(ephedrine),肾上腺素(epinephrine) (5)抗胆碱药物:减少分泌物(较少使用) (6)降低鼻粘膜敏感性: 双下鼻甲激光、射频、微波治疗等。 鼻中隔矫正术2.特异性治疗(specialtreatmeat) (1)避免疗法(2)免疫疗法(immunotherapy),又称脱敏治疗(desensitization):目的:中断发病环节,使变态

8、反应不能发生。所以它又是一个预防措施,它比非特异性治疗更具积极意义。它通过机体对致敏抗原的免疫耐受性,使反应降至最低(即接触一定量的致敏抗原后可以不再发生反应或反应程度明显减轻,对症用药也可大为减少或完全不需要)。

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