心肌炎心包炎课件ppt概要

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1、心肌疾病一、定义 心肌疾病是指除心脏瓣膜病,冠心病,高血压心脏病,肺源性心脏病和先天性心血管病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病,伴有心功能障碍。注意:①该病目前原因不清②该病诊断必须排除其他心脏病二、心肌疾病的分类:1.原发性心肌病(简称心肌病):Primarycardiomyopathy原因未明伴有心肌功能障碍的心肌疾病。2.特异性心肌病Specificcardiomyopathy:原因基本明确或与系统疾病相关的心肌疾病。包括:(1)缺血性心肌病(2)瓣膜性心肌病(3)高血压性心肌病(4)代谢性心肌病(5)内分泌性心肌病(6)酒精

2、性心肌病(7)围生期心肌病(8)药物性心肌病等(9)克山病,亦称地方性心肌病。我国发生的一种原因不明的心肌病。3.心肌炎:以心肌炎症为主的心肌疾病。附:心肌病的定义和分类(1995年WHO/ISFC)1.定义:伴有心功能障碍的心肌疾病2.分类:根据病理生理、病因学、发病因素分类⑴扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张,有收缩期泵功能障碍;⑵肥厚型心肌病(HCM):左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性中隔肥厚;⑶限制型心肌病(RCM):收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容量减小⑷致心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右

3、心室进行性纤维脂肪变。⑸未定型心肌病心肌炎(myocarditis)心肌炎指心肌本身的炎症病变。1、病因:(1)病毒:柯萨奇病毒A、B,ECHO病毒,脊髓灰质炎病毒,流感病毒,HIV病毒等。为主要病因,病毒性心肌炎占心肌炎的半数。(2)还有细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应、放射线照射和结缔组织病—SLE、皮肌炎、结节病等本节主要介绍病毒性心肌炎。病毒作用于心肌的机制:1)病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。2)由免疫反应产生的心肌损伤。2、病理组织学改变:心肌细胞的融解,间质水肿,炎性细胞浸润等。3、临床表现症状:约半数于发病前1~3有病毒

4、感染前驱症状。然后出现心脏症状,如心悸,胸痛,呼吸困难,甚至A-S综合症。体征:可有与发热程度不平行的心动过速;各种心律失常;S3或杂音。可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大等心力衰竭表现。4、实验室检查(1)胸部X线:心影增大或正常。(2)ECG:可见ST-T改变,R波减低,病理性Q波,心律失常—房室传导阻滞、室早最多见。(3)超声心动图:左心室弥漫性(或局限性)运动幅度减低;可有心室增大等。(4)生化检查血清学改变:CK↑、AST↑、LDH↑;ESR↑,WBC↑,CRP↑。有助于诊断。(5)反复测定血清病毒中和抗体等,可能对病因诊断有帮助

5、。(6)心内膜活检进行病理学检查,有助于本病的诊断、病情和预后判断。5、诊断:发病后3周间的两次血清抗体滴定度呈四倍增高,外周血检出肠道病毒核酸,血清中特异型IgM1:32以上阳性—可能但不肯定的病因诊断指标。病毒性心肌炎的确诊:有赖于心内膜、心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病毒基因片段的检出。6、治疗和预后治疗:急性期(1)安静卧床休息、补充营养。(2)对症治疗心力衰竭和心律失常。不主张早期应用糖皮质激素。但对AVB、难治性心衰、重症患者则可慎用。病程:急性期为3个月,慢性期大于3个月。预后:症状数周后可消失,心电图数月恢复正常。3个月

6、未完全恢复者转为慢性,可最终发展成DCM(约10%)。死亡原因:严重心律失常和心功能不全。心包疾病心包疾病心包疾病包括:1.急性心包炎;2.慢性心包炎;3.粘连性心包炎;4.亚急性渗出性缩窄性心包炎;5.慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。急性心包炎一、定义:为心包脏层和壁层的急性炎症。二、病因:1.感染:病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体,我国尤以结核杆菌最常见。2.急性非特异性3.自身免疫:风湿热及其他结缔组织疾病,如SLE、结节性多动脉炎、类风湿关节炎;MI后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普

7、普卡因胺等4.肿瘤:原发性、继发性5.代谢疾病:尿毒症、痛风6.物理因素:外伤、放射性7.邻近器官疾病:AMI、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普普卡因胺等三、病理:正常时:心包由壁层、脏层构成,两层之间为心包腔,内含有少量液体,约50ml,起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时:有渗出物(由纤维蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成),早期以纤维蛋白为主,称为急性纤维蛋白性心包炎;当水分增加时,以浆液纤维蛋白为主,液量100ml至2-3L不等,性质与病因有关,称为渗出性心包炎;数周-数月后

8、,渗液吸收、痊愈。也可发生心包壁层、脏层粘连,演变成慢性心包病变。四、病理生理:正常时:心包腔内为负压,低于心房压和心室舒张压。心包有炎性渗出时→早期以纤维蛋白为主→脏层、壁层产生摩擦→胸痛。此时积液少可不

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