惊厥持续状态课件

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1、惊厥持续状态惊厥持续状态属小儿常见的神经系统危重疾病，是由某些脑内或脑外疾病引起的临床综合征。临床上，抽搐发作持续30分钟以上；或者反复发作超过30分钟，并且间隙期不恢复意识者，都称为惊厥持续状态。本综合征可因严重的脑缺氧产生神经系统后遗症，病死率也可达到5～15%，应及时正确处理此症。[病因]小儿病因多样化，常见病因如下：1.严重感染如败血症、感染中毒性休克、出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。2.代谢紊乱低血钙症、低血镁症、低血钠症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒

2、和水中毒等。3.高热惊厥大多数为复杂性热性惊厥，少数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。远期癫痫发病率升高。4.缺氧吸入各种有毒气体、窒息、心跳呼吸骤停等引起的缺血缺氧性脑损害。5.癫痫惊厥持续状态可以是特发性癫痫的症状，也是继发性癫痫的一种常见表现。长期抗癫痫治疗的病人用药不正规或突然停药都可以诱发惊厥持续状态。6.脑出血及脑外伤常见于新生儿产伤、晚发性维生素K依赖因子缺乏症、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内压升高病人。7.中毒食物、药物、鼠药、农药及重金属8.传染病中毒性菌痢、破伤风

3、、狂犬病等。9.其它脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏综合征以及神经皮肤综合征等。[发病机理]至今不太明确，脑功能代谢紊乱在发病机理上起重要作用。如果大脑细胞兴奋性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等合成和释放过多；或者抑制性神经递质如γ－氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少，都能使脑细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少，细胞膜离子通道功能障碍，细胞内Na离子、Ca离子增多，K离子外流，诱发细胞膜电位变化，进而转化成峰形电位，致使脑神经细胞过度放电而发作。另外，参与发作的因素还有

4、β－内啡呔、亮－脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。[病理生理]常见改变有①代谢性酸中毒。主要是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直，喉部肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受限，肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即是代谢性酸中毒；②糖代谢紊乱。机体处于应激状态，肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌，糖原分解加快。胰岛素分泌功能和胰岛素受体结合功能也会发生异常，血糖可以随着病情的严重程度持续升高。③脑损害。容易发生脑缺氧，引起脑细胞膜脂质过氧化，产生大量脂质过氧化物，导致过氧化物歧化酶(SOD)下降，加重了缺氧性

5、线立体损害。此外糖有氧代谢降低，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞缺氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍，细胞内水钠潴留，导致脑细胞毒性肿胀而产生脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流，又使神经兴奋性增高，使惊厥加剧，形成恶性循环。严重的脑损害可带来神经系统后遗症。④症状性高血压。由于肾上腺素、去甲肾上腺素的大量释放，外周血管收缩，血压会很快升高。⑤其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体咬伤等都是常见的损害。[临床表现]约85%发生在5岁以内。表现各种各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用

6、。㈠.全身性惊厥持续状态1.强直－阵挛性惊厥持续状态最常见的一种惊厥持续状态。开始有短暂强直期，然后反复的全身阵挛发作。发作时意识丧失，间隙期意识不恢复。也可以开始就是全身强直阵挛发作，还可由局限性发作扩展而来。婴幼儿常无强直，直接为全身阵挛性发作。此类型开始时与普通发作相似，随着时间延长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、大汗、血压早期升高，晚期降低。气管、支气管分泌物增多和喉痉挛引起上气道梗阻。发作时常有瞳孔散大，光反射消失，角膜反射消失。可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。或持续时间有密切关系，

7、发作越多或持续时间越长，脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又可引起全身性发作，形成恶性循环。若不及时控制抽搐，可导致窒息死亡。发作后脑电图常表现为高波幅δ波和θ波。2.肌阵挛性惊厥持续状态全身性或躯干、肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突然点头、弯腰或后仰，有时突然跌倒。也可表现为某个肢体突然抽动如伸臂、曲肘或踢腿等动作。肌阵挛发作常见于婴儿痉挛症、中枢神经系统感染、颅脑外伤等疾病。脑电图为多棘——慢波、棘－慢波或尖－慢波。3.强直性惊厥持续状态发作时意识丧失，开始为

8、颈部肌肉收缩，继而面肌、咀嚼肌收缩，眼球上翻，凝视不动，逐渐到四肢强直，胸部肌肉收缩而引起呼吸困难。也可表现为全身强直收缩呈角弓反张姿势。此外，植物神经功能也有明显改变，如呼吸困难、发绀、心率加快、流涎、血压升高、瞳孔散大等。严重者可发生死亡。脑电图常表现为弥散性高波幅δ波。也可出现棘－慢波。4.半侧性惊厥持续状态发作时双眼共同偏视，一侧面部、上肢、下肢呈阵挛性抽搐，持续时间平均约1小时左右，其间可