2016卒中后抑郁

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1、卒中后抑郁post-strokedepression郭长江神经系统疾病的抑郁它泛指患者在各种神经系统疾病中或疾病后所表现出来的情绪低落、兴趣丧失等情感障碍。卒中后抑郁的现状卒中后抑郁的发生率保守估计在33%，且在卒中的早期、中期、晚期发生率是相似的。（Stroke.2005;36：1330-1340）病因和发病机制1、与脑损伤的部位有关，大脑优势半球额叶皮质和基底节区损伤的患者较其他部位更易出现抑郁症状且严重。2、不一致的观点是不同脑叶损伤后，抑郁症状的发生率是相似的。（TheLancet2000;356:

2、122-126）3卒中后抑郁发病的生化机制：大多认为是脑内单胺类神经递质的代谢紊乱。动物模型中发现脑内去甲肾上腺素和5--羟色胺减少可能是卒中后抑郁发病的病理生理基础。1单胺类神经递质Starkstein等和Robinson等认为，急性卒后抑郁状态是病变破坏去甲肾上腺素能神经元和5一羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)能神经元及其通路使这两种递质水平降低所致。去甲肾上腺素能和5一liT能神经元胞体位于脑干，其轴突通过匠脑和基底节到达额叶皮质。病变累及上述部位可影响5．HT能和去甲肾上腺

3、素能神经通路，导致去甲肾上腺素和5一HT含量下降而引起抑郁。2神经解剖学机制脑内病变部位与PSD是否存在联系，仍然是目前争议较多的一个问题。。曾有人提出，执行功能障碍可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁一执行功能障碍综合征(depression—dysexecutivesyndrome，DES)或许与额叶皮质下功能障碍有关。Vataja等¨对这一假说进行了验证，与非DES患者相比，DES患者脑梗死对额叶皮质下通路结构的影响更为显著，抑郁症状也更为严重，心理社会功能更为恶化。在此之前，他们用M

4、RI对卒中患者梗死发生的半球、具体部位、类型、范围、白质病变程度、脑萎缩与PSD的关系进行了研究。结果表明，多数PSD患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势半球。3基因多态性Ramasubbu等在26例重度PSD和25例无抑郁的卒中患者中对5-HT载运体连锁启动子区域(transporter．1inkedpromoterregion，TLPR)基因多态性进行了研究，结果表明，2组人群中各种5-HTTLP瞄因型(ss、sL、LL)的分布频率均存在显著差异，特别

5、是短等位基因纯合子(ss基因型)与重度PSD显著相关，而LL基因型则具有保护作用。s等位基因对PSD易感性的影响可能通过以下机制发挥作用。一方面，s等位基因可能通过减少5-HT的表达导致5-HT再摄取和神经递质库的减少，增高卒中患者的抑郁风险，这与卒中后重度抑郁患者5-HT应答能力下降相吻合4炎性细胞因子DeGraba指出，卒中后炎性细胞因子，如白细胞介素(interleukin，IL)一lB、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)一和IL-18可能会放大炎症反应。而炎症级联反应的增

6、强会导致边缘系统内出现吲哚胺2,3一双加氧酶(indoleamine2,3一dioxygenase，IDO)的广泛活化以及随后在副边缘系统，如额极皮质、颞极皮质以及基底核等部位的5一HT耗竭，这种生理水平的异常可能导致PSD发生。5精神社会心理和其他因素Andersen等对卒中发病1年后PSD患病率与其潜在危险因素之问的联系进行了研究。结果表明，既往卒中史、既往抑郁史、女性、独居以及卒中前存在社会应激事件与PSD具有显著相关性。进一步分析发现，卒中发病后1个月时的社会活动减少、病理性哭泣和智能障碍与PSD有

7、关。Quimet等在对1966年1月至2000年6月发表的PSD研究进行系统评价后指出，与PSD联系最为密切的危险因素包括既往抑郁史、个人精神病史、言语障碍、功能障碍、独居以及卒中后与社会隔绝，而痴呆和认知障碍则与PSD无关，存在争议的危险因素包括年龄、社会经济状况、既往社会应激事件、日常生活活动依赖以及性别。PredictorsofDepressionafterStroke1、Physicaldisability,strokeseverityandcognitiveimpairmentwereconsis

8、tentlyassociatedwithdepression.（Stroke.2005;36:2296-2301）。2、ahighconcentrationofC-reactiveprotein(CRP)isanimportantcorrelateofcognitivedisordersanddepression.（LancetNeurology2005;4:371-380）神经系统并发抑郁的临床表现1、神经系统