dic的诊断与治疗课件

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1、DIC的诊疗新进展一、DIC的定义弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。二、DIC的主要病因严重感染：细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等恶性肿瘤：白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等病理产科：羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等手术创伤：大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血

2、反应等全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等三、发病机制血液高凝状态广泛血管内凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素人类卵黄囊旋回培养中造血岛四、临床表现症状与体征具有高度可变性基本症状▲出血（多部位性）▲低血压或休克（不明性）▲栓塞（广泛性）▲溶血（微血管性）人骨髓CD34+c-Kitlow细胞（LTC-IC）四、临床

3、表现DIC特殊体征出血点紫癜血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血外伤伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱皮肤70肺50肾50垂体后叶50肝脏35肾上腺30心脏20器官系统发病率（%）五、实验室检查1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓2）PT延长3）Fib↓4）ATIII含量及活性↓5）血浆因子VIII:C活性↓五、实验室检查2、继发性纤维蛋白溶解亢进1）纤溶酶原含量及活性↓2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑3）3P实验+4）乙醇胶实验+5）D-二聚体↑关于正确分析实验结果的几点

4、意见★急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC★3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性诊断实验（+有帮助，-不能排除）★乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强★抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键实验Pre-DIC(DIC前状态)DIC前的高凝状态,即指存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未达到DIC的确诊标准,其临床表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物2、反映血小板激活

5、分子标志物血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原活化素抑制物-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等3、反映凝血纤溶微激活分子标志物凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽A/纤维蛋白肽B、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等4、活化的凝血纤溶因子-抑制物复合物凝血酶-抗凝血酶III复合物、纤维蛋白溶酶-a2纤维蛋白溶酶和抑制因子复合物等人BM混合巨大CFU六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展★凝血酶调节蛋白（TM）——血管内皮细胞

6、损伤的分子标志物，DIC时常有TM↑，伴器官衰竭或预后差者↑更明显★组织因子（TF）——TF进入血管是DIC发病的重要原因，也是DIC诊断的分子标志物之一；不能诊断DIC而TF活性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC★内皮素（ET-1）——内皮细胞因子，可用于估计DIC预后六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1）——内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者是否发生器官衰竭并判定预后★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）——同PAI-1★血小板因子4（PF-4）/β-血小板

7、球蛋白（β-TG）——反映血小板激活的分子标志物六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展★a颗粒膜糖蛋白（GMP-140）——特异及敏感反映血小板激活或破坏程度★凝血酶原活化肽（F1/F1+2）——Xa的直接标志及凝血酶的间接标志★纤维蛋白肽A/B（FPA/FPB）——凝血酶的标志物★凝血酶-抗凝血酶III（TAT）复合物——血中凝血酶检出困难，可借助TAT检测判断凝血酶形成六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展★纤维蛋白肽Bβ1-42/15-42/FPBβ1-42/FPBβ15-42——为纤溶标志，提示纤溶酶形成，FP

8、Bβ15-42↑提示纤溶亢进★D-二聚体——凝血酶最初转变Fib为纤维蛋白及激发因子XIII到绞链纤维蛋白时降解形成的产物，较FDP更具特异性，为诊断DIC有用的新方法★纤溶酶-a2纤溶酶抑制复合物（PIC）——为纤溶功