病理生理学8-休克

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1、休克shock皖南医学院病理生理学教研室概述一、研究休克的历史概况1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍二、概念休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。病因和分类一、病因分类失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏急性心力衰竭、强烈神经刺激等。二、血液动力学分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克

2、早期可见三、按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环三、按休克发生的始动环节分类血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克休克的发病机制休克时微循环的变化休克发生的机制微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)营养通路直捷通路A-V短路（68%）（20.5%）（11.5%）休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴奋→CA↑↑*α-R→皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛β-R→A-V短

3、路开放（非营养血流↑）Ra>RvMC少灌少流MC缺血灌少于流休克的分期和微循环的变化休克早期（缺血性缺氧期）休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水本期的代偿意义：（1）维持血压：自身输血*回心血量↑自身输液*ADH↑，ADS↑CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑） 外周阻力↑（2）血液重分布：保证心脑的血液

4、供应机制：不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白

5、四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水影响：（本期处于失代偿状态）（1）回心血量↓；机制：①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官②cap前阻力<后阻力，自身输液停止，血浆外渗

6、③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放④组织间胶体亲水性↑（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环；（3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。附：休克时血液流变学变化1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔——重症休克治疗后毛细血管血流不易恢复的重要原因可能机制：壁切应力和切变率↓白细胞和血管内皮细胞之间的粘着力↑在某些细胞因子、体液因子的作用下，使WBC、EC膜上粘附分子的表达增强，而EC上ICAM-1是WBC膜受体CD11/CD18的配体。其他因素：WBC膜变形能力↓VEC肿胀2.RBC变形力↓和聚集↑RBC变形力↓①RBC内酸

7、中毒、渗透压升高RBC内部粘度↑②ATP↓、OFR↑膜功能↓RBC聚集性↑可能机制：血流速度↓血细胞比积↑RBC表面负电荷↓纤维蛋白原浓度↑3.血小板聚集和微血栓形成可能机制：血流减慢CA分泌内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用WBC通过毛细血管WBC嵌塞休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克晚期特