疼痛的药物治疗及术后镇痛

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1、疼痛的药物治疗和术后镇痛2007年卫生部发文在全国县级以上医院成立疼痛科，这标志着疼痛学已经日趋成熟，最起码包含了科学研究以及临床应用，作为临床学科，和其他学科一样包含了病因、病理生理、诊断、鉴别诊断、治疗。药物治疗是疼痛治疗的一个重要组成部分，同时范围非常广泛，归纳起来大致有：非甾体类消炎解热镇痛药、甾体类消炎药（糖皮质激素）、麻醉性镇痛药、局麻药、维生素类药、抗惊厥药、NMDA受体拮抗剂、三环类抗抑郁药、其他。一.非甾体类消炎解热镇痛药（NSAIDs）这是有着不同分子结构、作用大致相同的一大类药物。希腊医生HIPPOCRATES建议他的病人去咀嚼柳树的树叶和树皮。这种树包含着一种名为水

2、杨苷的化学物质。在1800年，研究人员发现了怎么从这种化学物质中提取水杨酸。在1897年，德国贝尔公司的一名化学家FELIXHOFFMANN（菲利克斯·霍夫曼）制造了乙酸基水杨苷后来，它成了一种被命名为阿司匹林（aspirin）药物的主要成分。“a”取自“acetyl”（乙酸基），“spir”取自“spirea”（绣线菊类的植物，另一种也能制造酸的植物），那么“in”呢？药物的名字一般都以“in”结尾。它同青霉素、安定共同被誉为世界三大经典药物，是药物史上的奇迹。在1982年，一名英国科学家因发现阿司匹林工作原理而分享了诺贝尔奖。FELIXHOFFMANN（一）NSAIDs类药物的作用机制

3、通过抑制了炎症介质前列腺素生物合成转化中的环氧化酶，从而阻断花生四烯酸转化为前列腺素。环氧化酶COX可以分为COX1和COX2，COX1作用于全身各处，尤其是胃肠、肾脏和血小板，COX2在静息细胞中很少甚至不出现。主要表达在炎症细胞，使炎症部位的前列腺素合成增加，增强了炎症反应和组织损伤。NSAIDs对炎症的有效治疗作用源于对COX2的选择性抑制，而对COX1的抑制可导致胃肠道、肾脏、和血液系统等的不良反应。NSAIDs类药物大都具有解热、镇痛、抗炎等相似的药理作用。（四）总结1．NSAIDs类药物根据COX的分类方法①COX1特异性：只抑制COX1，小剂量的阿司匹林。<300mg/d②C

4、OX非特异性。同时抑制COX1和COX2，芬必得，扶他林，高剂量的阿司匹林，消炎痛等③COX2选择性：抑制COX2的同时不明显抑制COX1，较大剂量时也抑制COX1。美洛昔康、尼美舒利④COX2特异性：只抑制COX2，对COX1没活性。在体外试验中抑制重组COX2、COX1所需浓度上的差异一般大于100倍，如罗非昔布、塞来昔布，帕瑞昔布（四）总结2．对伴有炎症反应的疼痛，包括肿瘤，以及骨和软组织疼痛效果肯定。甚至有研究表明，对抑制肿瘤的转移有益。主要单独用于轻中度疼痛，也作为合并药用于中、重度疼痛，以减少阿片类药物的用量和副反应。3．此类药物有明显的天花板效应，即药物超过常用剂量后治疗作用

5、不增加，不良反应增加。4.此类药物的蛋白结合率高（通常90-95%），所以不主张同时使用两种ESAIDS类药物。当一种无效时，更换另一种，可能有效。（四）总结5．对乙酰氨基酚从结构上并非NSAIDs类药物，几无抗炎作用，抑制前列腺素以中枢为主，但因具有解热止痛作用，也被纳入NSAIDs类药物。对乙酰氨基酚和曲马多、羟考酮制成镇痛合剂，优势互补。（四）总结6.一般认为COX1是生理性酶，维持人体生理平衡，而COX2是病理性酶，参与炎症性前列腺素的合成。NSAIDs类药物主要通过抑制COX2发挥抗炎作用，而通过抑制COX1产生多种不良反应。选择性COX2抑制药可引起血管内皮中前列环素PGI2和

6、血小板中TXA2失衡，促进血栓形成，增加心血管事件、心肌梗死、中风和心力衰竭的风险。二．糖皮质激素（一）概述肾上腺皮质激素分为三类：球状带分泌的盐皮质激素，束状带分泌的糖皮质激素以及网状带分泌的性激素。生理情况下分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢：糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢，水和电解质代谢。药理作用表现为：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制，对心血管、血液、消化道、中枢神经系统等的作用。因此糖皮质激素有着广泛的临床应用。（二）糖皮质激素在疼痛诊疗中的应用原理（二）作用机制1.抗炎作用糖皮质激素有着强大的抗炎作用：增高毛细血管的紧张性，改善毛细血管的通透性，减少渗出；抑制巨噬细胞的聚集、吞

7、噬和加工处理抗原的功能，减少炎症介质的释放；稳定溶酶体膜，减少各种水解酶的释放；抑制纤维结缔组织的增生。总之，它能抑制炎症早期变化，包括毛细血管扩张、白细胞粘附于血管壁及移动、炎症细胞的聚集、炎症介质及降解酶的释放等；在炎症后期抑制毛细血管和纤维组织的增生及胶原的合成，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕组织生成。（二）作用机制2.镇痛作用稳定神经元细胞膜、抑制背根神经节敏感化和受损神经纤维的异位电活动、阻断神经肽合成、抑制