巧镇痛-术后疼痛治疗进展

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1、巧镇痛——术后疼痛治疗进展疼痛分类根据疼痛的持续时间，分为急性疼痛和慢性疼痛。根据疼痛性质，分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。根据疼痛病因，可分为癌性和非癌性疼痛。根据疼痛部位，分为头面痛，颈肩痛，骨关节软组织痛，背痛等。手术后疼痛是手术后即刻发生的急性伤害性疼痛。手术后疼痛的不良影响心血管影响呼吸系统影响消化系统影响泌尿系统影响近年来特别注意到对内分泌、代谢、免疫的影响和急性痛转为慢性痛的发病率和机制手术后疼痛的不良影响疼痛制止是否与伤害性刺激的制止平行，加速康复外科的必要条件是制止过高的应激反应。疼痛使免疫下降，不同的镇痛药物对免疫的影响不一，是否与术后肿

2、瘤转移和术后并发症相关？各种手术有不同的转为慢性痛的发生率，不同镇痛药物和镇痛方法对急性痛转为慢性痛的抑制作用是否不同？是否内脏痛与皮肤肌肉痛导致的急性痛转慢性痛发病率不一？疼痛机理不一，在不同疾病是否采用不同的节阿片配方手术后疼痛的不良影响统计表明小到腹壁疝修补术，大到体外循环下心脏手术，术后慢性疼痛发生率高达2%-56%，常持续半年至数十年之久，并可引起行为，心理和精神改变。术前有重度疼痛和精神抑郁是触发术后疼痛转变为慢性的相关因素。急性疼痛的生理传导途径手术伤害性疼痛有四重外周机制，包括：急性疼痛的生理传导途径功能结构连接研究显示，传导途径是固定的。当

3、外周刺激消失时，所有传导途径的兴奋均消失，神经系统恢复常态。外周敏化损伤神经异位放电；第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变；受损初级神经末梢出芽，尤其是交感神经轴突长入背根神经节；炎性介质对伤害感受器的致敏。中枢敏化外周神经冲动传入脊髓使NMDA受体活化，Ca2+内流，脊髓背角神经元兴奋性增高；背角传入通路抑制性中间神经元的抑制作用减低；背角的调控中枢性下行性抑制作用的减弱和下行性兴奋性增强；炎性和免疫改变，胶质细胞激活，MAPK和P2X4受体过度表达；背角Aβ有髓鞘纤维传入末梢出芽，长入到神经末梢纤维，背角二层神经元接受Aβ低阈值的传入刺

4、激。中枢敏化是丘脑对外界刺激阈值降低，感受阈扩大，脑干自发性活动增多。中枢敏化中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，是神经可塑性改变的重要组成部分。神经可塑性变化，贯穿于神经病理性疼痛的始终，存在激活、调节和变异三种状态，与疼痛持续时间和强度相关。超前镇痛目的：抑制术前炎性反应和制止中枢敏化；降低术后止痛药用量。当前研究结果：与术后给予相同的镇痛药物比，尚不能肯定术前给止痛药有更好的节阿片作用。抑制外周和中枢敏化的结果多在动物试验中证实。超前镇痛对术前有炎症和疼痛的患者应在术前即采用镇痛措施已无疑问，至于对无痛的患者也应采用预防性镇痛，术前、术中和术后均采

5、用镇痛措施，是否更有助于抑制外周和中枢敏化，仍存在着争论和大量相互矛盾的报道。抑制外周和中枢敏化实验证明有效：加巴喷丁，普瑞巴林等抗惊厥药物；中枢下行性疼痛抑制药曲马多；有效的神经阻滞、局部浸润、表面麻醉；兴奋性氨基酸受体拮抗剂。有一定作用机制但不能完全制止敏化：COX2抑制药；在中枢产生NO的非甾体类抗炎药（NSAIDs）。无效药物：对乙酰氨基酚；丙泊酚、咪唑安定等镇静催眠药。阿片药物是急、慢性疼痛的主要镇痛药阿片药物的所有效应均是受体依赖和剂量依赖，虽不同的阿片药物的受体后效应可能不同。阿片药物在治疗急慢性疼痛时，分别有92%和96%的患者有一种以上的

6、副作用。最主要的副作用为恶心呕吐（32%），便秘（41%），瘙痒（15%），困倦（29%）。阿片药物是急、慢性疼痛的主要镇痛药对患者而言，胃肠道副作用是阿片药物的主要副作用。统计表明，多数患者情愿减低20%的镇痛效应换取无副作用。不良反应是患者生活质量减低，社会活动能力下降，睡眠不良和满意度的下降的主要原因。阿片药物是急、慢性疼痛的主要镇痛药减低阿片药物副作用的途径：降低剂量初始剂量滴定同时治疗副作用采取多模式镇痛新药品、新剂型、新方法激动拮抗药、κ受体激动药、部分激动药多模式镇痛是术后镇痛的必然趋势采用多模式镇痛的理由：镇痛机制复杂，位点多，没有一种药

7、物可以作用在所有位点。目前术后镇痛主要药物为阿片类和非甾类，对乙酰氨基酚、皮质激素、α2受体激动药、NMDA受体拮抗药等也在研究中。多模式镇痛的原则镇痛机制互补（作用在镇痛相关不同受体或不同部位）镇痛作用相加或协同副作用不相加或反而减少不同时使用两种或以上非甾体类消炎药不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药物术后镇痛基础用药节阿片是评价联合给药，减低副作用的常用标准。术后镇痛基础用药非甾体类消炎药有清醒镇痛和运动镇痛的优点，已成为多模式镇痛的基础用药。须注意，非甾体类消炎药有封顶效应，在合并用药时为避免肝脏副作用，对乙酰氨基酚用量不超过2g/天。强阿片类药物

8、，激动拮抗类阿片药物，曲马多与对乙酰氨基酚或非甾体类