羊水栓塞高静虹课件

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1、羊水栓塞(AFE)Amnioticfluidembolism三台县医院妇产科高静虹内容定义(definition)原因(etiology)病理生理（Pathophysiology)临床表现(Clinicalmanifestation)诊断(diagnosis)处理（management)预防(prevention)一、定义(definition)在分娩过程中羊水进入母体血液循环引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功衰竭或突发死亡的分娩期并发症。发病率：1：5000～1：80000,分娩过程中占70%，产后30%产妇死亡率：70%～80%，是孕产妇

2、死亡的重要原因之一本病1926年首先由Ricardo报道1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症60年代治疗上无进展，认为该病是不可预料、不可预防的疾病70-80年代以后，由于对DIC的病理生理正确的了解及肝素的应用，该病在治疗上有了新突破，抢救成功率增加近年研究认为核心问题是过敏，是羊水进入母体循环后，引起的一系列过敏反应，故有人建议将羊水栓塞改名为妊娠过敏反应综合征二、原因(etiology)羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母体血循环。胎膜破裂：胎膜与宫颈壁分离使血管损伤宫腔内压力过高：宫缩过强、强直收缩子宫有开放的血管、血竇：宫颈裂伤

3、、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术羊膜腔穿刺、大月份钳刮好发因素：高龄产妇、经产妇、过强宫缩、急产诱发因素：胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术三、病理生理（Pathophysiology)羊水进入母体血循环，羊水中的有形成分如毳毛、胎脂、角化上皮及胎粪、粘液可通过阻塞肺小血管，引起机体的变态反应和凝血机制异常而引起一系列的病理生理变化肺动脉高压过敏性休克弥散性血管内凝血（DIC）急性肾功能衰竭羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮）进入肺循环机械阻塞较小的肺血管羊水内大量促凝血物质血栓阻塞肺小血管启动凝血系统迷走神经反射性

4、兴奋肺小血管痉挛加重肺动脉高压羊水内抗原Ⅰ型变态反应小支气管痉挛支气管分泌物↑肺通气、换气↓肺小血管痉挛反射性急性右心衰呼吸循环功能衰竭肺组织产生、释放PGF2α、白三烯及5-羟色氨等血管活性物质刺激DIC羊水中含有纤溶激活酶纤溶亢进激活纤溶系统羊水中有促凝物质：组织凝血活酶，第X因子肺表面活性物质，胎便中有胰蛋白酶血小板聚集、使凝血酶原转化为凝血酶外源性凝血系统激活微血栓、消耗大量凝血因子纤维蛋白降解产物肾器质性损害肾缺血、缺氧循环功能衰竭急性肾功衰竭DIC血栓堵塞肾内小血管四、临床表现(Clinicalmanifestation)特点是发病急剧、

5、凶险，约30%起病极快，可在数分钟内死亡。需要警惕的是有10%患者在阴道分娩或剖宫产以后一小时内，呼吸循环系统症状较轻，只表现为产后阴道流血不止、血液不凝或伤口渗血。本病的严重性与孕周（中妊引产造成的羊水栓塞预后较好），进入的羊水量，成分及速度有关。胎儿娩出前发病者多出现紫绀、气急、抽搐、休克，甚至尖叫一声后心跳、呼吸骤停。少数于产后幸存者，大多出现凝血功能障碍和宫腔大量出血。胎儿娩出后发病者全部表现宫腔出血和休克，出血量与休克深度不符，出血不凝，量多少不一，少有心肺功能衰竭的表现。如遇有产后出现原因不明的休克患者，伴有出血不凝时，应多考虑羊水栓塞的

6、可能。与宫缩乏力所至产后出血有区别。发病时期：90%以上的病例发生于分娩过程中，尤其是胎儿娩出的前后、滥用缩宫素、宫缩强前驱症状：寒战、呛咳、烦躁不安、恶心、呕吐、气急等，随后出现发绀、呼吸困难、心率加快、昏迷、血压下降典型临床经过可分三个阶段：休克期、出血期、肾衰期。1.心肺功能衰竭和过敏性休克2.DIC引起的出血3.急性肾功衰竭临床表现三阶段基本按顺序出现，有时也可不全出现或出现的症状不典型1.休克引起的休克较复杂，与过敏、肺源性、心源性、DIC等均有关，处理应综合考虑。症状：呛咳、呼吸困难、紫绀体征：BP↓、P↑、面色苍白、四肢厥冷、肺底部听诊

7、有湿罗音、心率快弱2.DIC难以控制的全身广泛出血以子宫大出血为主，大量阴道流血切口渗血全身皮肤粘膜出血针眼出血消化道大出血3.急性肾功衰竭少尿、无尿尿毒症休克、血容量骤减而损伤肾实质致肾功衰，当休克及出血控制后也可因肾功衰、尿闭而死亡五、诊断(diagnosis)临床表现：病史、不明原因的休克辅助检查：1.查羊水有形物质：下腔静脉、末梢静脉血2.胸部X线：双肺弥漫性点片状影，沿肺门分布、轻度肺不张、右心扩大。3.心功能检查：心电图、彩色多普勒：右房、右室扩大、心排血量↓、心肌劳损4.凝血障碍检查、DIC检查：5.尸检：肺部明显水肿充血或肺泡出血，心

8、内血液常不凝固。50%病例可在子宫或阔韧带内见到羊水有形物质。六、处理（management)临床考虑羊水栓