多囊卵巢综合症课件

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1、多囊卵巢综合症PCOS妇科概述(overview)指是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。以持续性无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗为特征的内分泌紊乱的症候，是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。本病首先于1935年由Stein-Leventhal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征。60年代改称之为PCOS。流行病学(Prevalence)育龄妇女中PCOS的患病率为5%-10%（中国尚无确切患病率报道）无排卵不育症妇女中约占30-60%，辅助生育技术助孕的病人中约占50%目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的病因(E

2、tiology)遗传因素PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等环境因素包括宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识遗传与环境的交互作用PCOS的确切病因尚不清楚内分泌特征与病理生理内分泌的特征有：雄激素过多雌酮过多黄体生成激素/卵泡刺激素（LH/FSH）比值增大胰岛素过多各种激素的生理作用1、促性腺激素：由卵泡刺激素（FSH）和黄体生成激素（LH）FSH：是直接促进窦前卵泡及窦状卵泡的生长发育；激活颗粒细胞

3、芳香化酶，促进雌二醇的合成与分泌；调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁；在卵泡期晚期与雌激素协同，诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化作准备。LH：是在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素，风烛残年雌二醇的合成提供底物；排卵前促使卵母细胞进一步成熟及排卵；在黄体期维持黄体功能，促进孕激素、雌激素合成与分泌。各种激素的生理作用2、雌激素：促进子宫肌细胞增生和肥大，增加对子宫平滑肌对缩宫素的敏感性；使子宫内膜腺体和间质增殖、修复；协同FSH促进卵泡发育。3、雄激素使阴蒂、阴唇和阴阜的发育，但分泌过多会对雌激素产生拮抗作用，可减缓子宫及子宫内膜的生长及增殖。4、肾上腺：有合成和分泌糖皮

4、质激素、盐皮质激素的功能，还能合成和分泌少量雄激素和极微量雌激素、孕激素。肾上腺皮质是女性雄激素的主要来源，若雄激素过多，可抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素，并对抗雌激素，使卵巢功能受抑制而出现闭经，甚至男性化表现。下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常1、垂体对促性腺激素释放激素（GnRH）敏感性增加，分泌过量LH。2、卵巢中作为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调，功能增强。3、1+2两种共同作用于卵巢间质、卵泡膜细胞而产生过量雄激素。4、过量雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中卵泡闭锁，不能形成优势卵泡，以至于雌激素的正常分泌模式中。雌二醇处于卵泡早期水平。5、非成熟卵泡分泌低剂量雌二醇，过

5、量雄激素经芳香化作用形成雌酮。所以外周血中总雌激素量并不低。甚至高于正常女性。而我们平时化验的只是外周血的雌二醇，而非所有所有雌激素。6、持续分泌的雌酮+非成熟卵泡分泌的一定水平的雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈作用，对FSH的分泌呈负反馈作用。使LH升高，FSH下降，二者差距很大，比例失调。7、LH上升又促进卵巢间质卵泡膜细胞分泌雄激素，雄激素又进一步使卵泡不发育不成熟，从而形成了持续无排卵的恶性循环。高胰岛素血症和胰岛素抵抗1、肥胖的PCOS患者中有30%-45%存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。2、过量的胰岛素作用于卵巢内相应受体（胰岛素受体）刺激卵泡发育，但成

6、熟障碍，无优势卵泡形成。3、高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合球蛋白（SHBG)的合成，使体内游离雄激素增加。4、雄激素尚可通过垂体的胰岛素受体使LH分泌增加。肾上腺内分泌功能异常1、50%的PCOS患者肾上腺中合成甾体激素的关键酶活性增加。2、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素(ACTH)敏感性增加及功能亢进。3、1+2导致脱氢表雄酮(DHEA)及脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)升高。4、总雄激素水平升高。PCOS排卵障碍的恶性循环LH——高雄——抑制卵泡——小剂量雌二醇+雌酮——LH升高、FSH下降比例失调——高雄病理1、卵巢变化：双侧卵巢均匀性增大，为正常妇女的2~5倍，呈灰白色，

7、包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2~4倍，白膜下可见大小不等，≥10个囊性卵泡，直径＜1cm。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在；无成熟卵泡及排卵迹象。2、子宫内膜变化：患者因无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激，呈现不同程度增殖性改变，如单纯型增生、复杂型增生，甚至呈不典型增生。单纯增生（息肉）——复杂增生——不典型增生——典型增生即内膜CAPCOS的临床表现1、月经失调（主要症状）2、不孕（是排卵障碍性不孕的首要病因）3、多毛、痤疮4、肥胖5、黑棘皮