创伤性凝血病_（1）课件

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1、创伤性凝血病1创伤性凝血病的认识-1大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。创伤后的凝血病表现为PT和APTT延长、PLT计数和Fbg水平降低等。创伤性凝血病的认识-2有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力”（eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血

2、因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在一小时内发生。创伤性凝血病的发病率Brohi等发现24.4％的伤员在到达医院时就有凝血病，他们的死亡率是那些没有凝血病者的4倍（46％vs.10.9％）。Niles等报道一家战地医院收治的347例接受输血的伤员，到达急诊室时凝血病的发生率为38％，其死亡率较无凝血病者明显增高（24％vs.4％），死亡危险度为5.38。认识创伤性凝血病的临床意义对于入院

3、时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也是降低创伤死亡率的关键。2创伤性凝血病的病理生理与发病机制与传统的观念不同，现在认为创伤性凝血病是多种因素共同作用的结果，涉及损伤严重度、失血、凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、机体对创伤及后续治疗的反应等。严重创伤的病理生理-1严重创伤致命性三联征1、低体温；2、酸中毒；3、凝血病。三者相互作用，一旦形成恶性循环则导致死亡率升高。严重创伤的病理生理-2大量失

4、血1、健康成年人含有10克纤维蛋白原和15u血小板；2、大量失血或大血肿时1/2的纤维蛋白原和1/3血小板丢失。严重创伤的病理生理-3血小板快速消耗1、广泛的组织损伤——数以万计的微小撕裂——胶原蛋白和组织因子暴露；2、5%患者血小板计数小于10万，2%可小于5千。严重创伤的病理生理-4过度纤溶凝血纤溶，过度凝血必然导致过度纤溶。创伤性凝血病过程大量血液丢失组织间液进入血管大量输液血液稀释大量库血凝血紊乱低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°）酸中毒（pH≤7.2)发病机制－12.1组织损伤是创伤性凝血病发生的基础创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自

5、由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。发病机制－22.2休克是创伤早期发生凝血病的重要原因在一组208例患者的前瞻性研究中，可以观察到伤员入院时的凝血功能障碍和休克严重程度有着明显的量效关系，那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而

6、抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。因此，可以认为组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。发病机制－32.3血液稀释近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因。创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。发病机制－42.4低体温低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用。只有在32℃以下的低温时，才会较明显地降低凝血因子的活性。

7、发病机制－52.5酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。Meng等发现当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系。发病机制-62.6炎症反应凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤

8、，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝