妊娠期高血压疾病治疗要点课件

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1、妊娠期高血压疾病hypertensivedisordercomplicatingpregnancy子痫eclampsia高危因素病理生理变化治疗监测指标病理生理血管痉挛对血管收缩物质的反应性增加前列腺素E2、前列环素减少、血栓素增加一氧化氮减少（血管舒张因子）遗传特质免疫因素阻止胎盘上抗体结合抗原位点的信息可能受到损伤时炎症因素内皮细胞激活促进凝血、对血管收缩剂的敏感性提高高危因素精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；寒冷季节或气温变化过大时；年轻初孕妇或高龄初孕妇；有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；贫血、低蛋白血症者；体重指数大于0.24者；子宫张力过

2、高者（如双胎、羊水过多、巨大儿及葡萄胎）；家族中有高血压史。院内子痫发生的常见原因：一夜未眠半夜急诊产时因产程停滞静滴缩宫素临产后发现血压升高未及时处理产程中未按时测血压诸因素而致子痫发作产后血压升高未被重视剖宫产术后麻醉后未及时给药产程进展欠顺利，分娩后放松警惕疼痛或声、光刺激子痫的诱发因素:无产前检查33％未按时产前检查23％未及时诊断7.0％产前检查正常，产时产后子痫17％硫酸镁用量未达到有效血镁浓度20％子痫颅脑病理生理变化妊娠过程中各种因素导致血管内皮细胞受损，大脑后区的血管椎基底动脉供血区域特别是枕叶及后分水岭区的血管，缺乏交感神经分

3、布，而内皮细胞受损后依赖于神经源性调节机制，因此对血压的变化为敏感。当血压在较高水平波动时，超出其自动调节范围，收缩的小动脉被迫扩张，就会出现大脑后动脉供血区域的高灌注，液体、大分子甚至细胞漏出脑实质内，引起脑水肿。子痫性脑病是由于脑血管痉挛引起脑缺血。前者能很好解释患者病灶的分布特点。相关研究指出：抽搐前血压正常,或仅于抽搐前数分钟烦躁时出现轻度血压升高,表现为血压的升高与疾病的严重程度不成正比。抽搐可能由于血管内血小板凝聚,脑部微循环受阻,并有血管痉挛,脑缺氧。某些孕妇血液处于高凝状态,这很可能是这类子痫发病的原因。子痫颅脑病理生理变化脑水肿、充血、局部坏死、血栓、出

4、血子痫水肿发生率10%视觉障碍黑朦（枕叶有广泛的低密度区）失明（4h~8天可完全恢复）视网膜脱落（往往一侧、一周恢复）脑水肿嗜睡、意识错乱、视觉模糊、昏迷症状24h内早期症状(98.04%)手足紧压，感觉异常头昏、头痛(100%)、意识障碍眼花、怕光(86.27%)、复视、盲点(大脑灌注不足)恶心呕吐胃部不适(70.59%)对妊高征患者不管严重程度如何,只要出现上述自觉症状均应密切观察病情变化,及时处理以预防子痫的发生。临床高血压（小动脉痉挛、舒张压更可靠）核心应控制在150或160/100或105mmHg蛋白尿加重的标志特征性肾小球损害≥300mg/24h或＞6h随机尿≥

5、100mg/dl体重增加（异常的体液潴留）可作为首发症状头痛第一次子痫惊厥前可有严重的头痛上腹痛严重指标、惊厥即将发生、肝缺血、水肿或出血（肝被膜被牵拉）视觉异常预后不良征象惊厥即将发生征象头痛、视觉异常、上腹痛住院观察每日清晨测体重出入量的观察仔细查体每天注意临床征象的发展头痛、视觉异常、上腹痛体重的变化、腹围的测定、心肺的听诊测血压、宫高、子宫张力测定血肌酐、红细胞压积、血小板、肝酶（间隔根据血压严重程度而定）胎儿宫内状况的监测B超测定（BPD、FL、A/B、PI、RI、AFI）胎盘功能胎心监护子痫抽搐（肌肉强直性抽搐）侵入期：面部肌肉小的收缩(眼球固定，口角抽动)，向

6、颈部发展，持续数秒强直期：全身肌肉强直收缩(头后仰，双臂屈曲，手紧握，腿内转，牙关紧闭，呼吸停止)，持续20-30秒阵挛性抽搐期：全身肌肉痉挛(摇头，四肢抽动，剧烈震颤)，持续1分钟静止期：全身松弛，呼吸深，昏迷状态，持续时间与发作程度有关子痫抽搐后呼吸频率加快，可达50次/分，乳酸酸中毒导致的高碳酸血症和低氧血症所致发热超过39℃，可能是中枢神经系统出血的结果肺水肿（预后不良征象）惊厥同时呕吐，造成吸入性肺炎严重高血压和过量静脉补液造成的心衰短时间内可自然临产母体的低氧血症、乳酸酸中毒可出现一过性胎心减速，通常3~5min恢复，若持续超过10min，应考虑其他原因（急产、

7、胎盘早剥）脑出血可猝死，多发生在慢性高血压的高龄产妇身上10%的孕妇惊厥后可有一定程度的失明（4h~8天可完全恢复）不同程度的视网膜脱离（往往一侧）枕叶缺血、梗死或水肿鉴别诊断癫痫：大脑皮层神经元异常放电，反复发作病史或家族史，伴或不伴血压升高、水肿、蛋白尿，一般无抽搐前症状，“先叫后抽”癔病：全身肌肉不规则收缩，无肌肉强直，生命体征平稳，精神刺激史鉴别诊断蛛网膜下腔出血：头痛，恶心呕吐等颅内压增高症状明显，CT及脑脊液检查可诊断低血糖抽搐：糖尿病人，出汗、心慌、皮肤湿冷等低血糖早期表现，抽搐轻，多无强直羊水栓塞可