（病理生理）ppt课件

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1、凝血与抗凝血平衡紊乱bloodclottingandanticoagulatedblood病理生理教研室蔡明春目的要求熟悉凝血机制及有关概念掌握DIC的概念、原因与机制及其DIC时的功能代谢改变。熟悉DIC的诱发因素、DIC的发生发展过程。了解DIC的处理原则。第一节概述血液凝固定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIa

2、XIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统抗凝系统细胞抗凝。体液抗凝。二、机体的抗凝功能单核—巨噬细胞系统肝细胞清除促凝物质(内毒素等)清除活化的凝血因子(一)细胞抗凝(Anticoagulanteffectofcells)（二）体液抗凝(Anticoagulanteffectofhumor)丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素以蛋白C为主体的蛋白酶类组织因子途径抑制物纤溶系统（1）丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶III:由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种糖蛋白。抗凝血酶III可以与FIXa、FXa、FXIa、FXIIa和凝血酶分子中的丝氨酸残基结合，使凝血因子和凝血酶

3、活性中心失活。肝素辅助因子。肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的一种粘多糖。抗凝机制：a.可与抗凝血酶III结合，增强抗凝血酶III的抗凝作用。b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。（2）血栓调节蛋白－蛋白质C系统PC是在肝脏合成，凝血酶使其分解为一个12个氨基酸组成的活性肽－APC。它可分解FVa、FVIIIa，使其灭活。TM是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。结合凝血酶而降低其活性，同时大大加强了其激活PC的作用。蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纤溶酶原激活物的释放内皮细胞表面血栓调节蛋白凝血酶阻碍凝

4、血因子与血小板磷脂的结合灭活某些凝血因子（3）组织因子途径抑制物TFPI（Tissuefactorpathwayinhibitor），一种新发现的依赖Ｘａ的Ⅶａ／组织因子复合物的抑制物。由VEC产生，主要作用是抑制Xa、VIIa。给动物TFPI，可防止TF和大肠杆菌引起的DIC。纤溶系统纤溶抑制物纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活物三、纤溶系统纤溶系统作用机制使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅。XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统正常内皮细胞分泌抗凝纤溶物质抗凝作用内皮细胞受损分泌组织因子、凝血

5、因子等促凝作用四、血管内皮细胞在凝血、抗凝中的作用VEC的调节（双重作用）1.VEC的抗凝作用：物理屏障，抑制pt活化聚集；产生和吸附抗凝物质如TFPI、AT-Ⅲ和TM。   2.VEC的促凝作用：产生吸附凝血物质，分泌粘附分子。   3.VEC对纤溶的作用；促纤溶(t-PA)，抑纤溶。   4.VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管。第二节凝血与抗凝血功能紊乱一、血栓形成(自学)   VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。二、止、凝血功能障碍（自学）   血液凝固性降低，纤溶功能亢进。三、弥散性血管内凝血第三节DICDissemina

6、tedintravascularcoagulation由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。是临床常见的病理过程。DIC常见病因疾病类型发生例数百分数感染性疾病6132.1产科意外3417.9急性白血病2915.3创伤手术189.5肝脏疾病189.5恶性肿瘤178.9其他136.8感染性疾病细菌感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎肿瘤性疾病消化系统胰腺

7、癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统白血病泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④XPLTVaX