【医学课件大全】抗心绞痛药(34p)

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1、第21章抗心绞痛药要点1．了解硝酸酯类、β-受体阻断药、钙拮抗的抗心绞痛机制。2．掌握各类抗心肌缺血药的临床用途。根本原因：心肌供氧和需氧平衡失调心绞痛是心肌急剧的短暂的缺血与缺氧引起的临床综合征，表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。心绞痛何谓心绞痛?心绞痛类型：1．劳累性心绞痛常见，有冠脉粥样硬化，常因劳累、情绪、寒冷过饱等因素诱发。2．自发性心绞痛冠脉血流储备减少多在一般活动、休息或夜间发作变异性心绞痛系冠脉痉挛3． 混合性心绞痛影响心肌耗氧量及供氧量的因素药物作用机制1.增加心肌供O2-舒张冠A-解除冠A痉挛-↓心率→↑冠A血流灌注时间-抑制或消除血栓的生成：2.

2、减少心肌耗氧扩张血管,减轻心脏负荷–小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓–小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓抑制心肌收缩力,减慢心率分类1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油2.β受体阻断药：如普萘洛尔等3.钙拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米等常用的硝酸酯类药物：硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯硝酸甘油〔体内过程〕＊舌下含服：生物利用度高，显效快。＊经皮肤吸收：软膏、贴膜，持续时间长。＊口服：有“首关效应”，显效慢。作用：松弛血管平滑肌，所松弛的节段与剂量有关剂量（μg/kgmin-1）舒张（血管）0.5V与大的冠A5.0外周血管20.0心肌阻力血管抗心绞痛机制：1．↓心肌耗O2：

3、舒张V→回心血量↓→↓心室容积↓室壁张力↓舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓（较大剂量）2．↑缺血区供血供O2（1）选择性舒张较大冠A血管，并舒张狭窄血管利于血液流入狭窄远心端;舒张非缺血区输送血管→利于血经侧枝分流向缺血区;（2）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区（3）心肌耗O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血流从非缺血区流到缺血区;注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用.用途：1．各型心绞痛：速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作急救：一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min

4、再给一次.预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类与β受体阻断药合用可提高疗效2.急性心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围但血压过低者勿用。3.心功能不全扩张血管，降低负荷4.临床应用时注意的问题：(1)置密闭棕色瓶，保存有效期6个月(2)失效：a.无疗效b.无头胀感c.舌下无麻剌感或烧灼感(3)对心绞痛发作者，亦采用坐位含服，因为立位引起体位性低血压局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸加重心绞痛头晕、头痛颅内压↑直立性低血压→晕厥眼内压↑不良反应1、舒张血管引起2、高铁血红蛋白血症长期大剂量3、耐受性持续给药2-3周即可产生，短时停药即可恢复禁忌症：脑颅外伤、脑出血、低BP、低血容量

5、、过敏（禁）；眼内压↑（慎）硝酸异山梨酯特点：作用弱起效慢持续时间长◆β-受体阻断药普萘洛尔作用1、降低心肌耗氧量：通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。2、改善缺血区心肌供血：（1）心率减慢，舒张期延长，利于供血（2）心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向缺血区用途主要用于劳累性和混合型心绞痛的治疗但禁用于自发性心绞痛。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更好。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛1.抗心绞痛作用协同2.互相弥补不足心率心室壁张力冠脉阻力硝酸甘油↑↓↓β受体阻断药↓↑↑3.降低血压作用相加，应予注意！不良反应1、心率↓—心动过缓；传导阻滞

6、；低血压；2、支气管收缩3、久用可致血脂升高注意：自发性心绞痛不宜应用宜从小剂量开始：个体差异大停药有反跳总结β-受体阻断药扩张全身血管阻断β受体心容积↓心容积心室壁张力↓心室壁张力↑扩张冠脉冠状阻力↑心率↑心率↓心肌耗氧量↓心肌耗氧量↓硝酸甘油◆钙拮抗剂常用于抗心绞痛的钙拮抗药：硝苯地平（心痛定）维拉帕米（异搏定）地尔硫卓作用阻断Ca2+通道引起下述效应：1．舒张外周阻力血管→↓心脏后负荷→↓心室壁张力（硝苯地平最强）2．抑制心脏收缩性、↓心率→心肌耗O2（硝苯地平此作用弱）3．舒张冠A→↑心肌供O2，增加侧枝循环;4.保护缺血心肌：缺血时细胞内钙超负荷，线粒体肿胀失去氧化磷酸

7、化的功能。阻止Ca2+内流，减缓Ca2+超负荷所致细胞损伤用途抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对自发性心绞痛疗效尤佳不良反应：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-受体阻断药合用抗心绞痛药的合并应用原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果欠佳者应合并用药由于不同类型药物的作用机制不同，合并用药可↑疗效，互相抵销不良反应。思考题硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释不良影响互相抵销）