杀鼠剂中毒课件

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1、杀鼠剂中毒杀鼠剂种类较多，毒性作用不一，但一般来讲毒性较强，对人体危害较大，甚至对生命有严重威胁。早期正确的治疗可改善中毒者的症状控制和预后。分类抗凝血类杀鼠剂硫脲类杀鼠剂干扰代谢类杀鼠剂有机磷类杀鼠剂氨基甲酸酯类杀鼠剂有机氟类杀鼠剂植物类杀鼠剂中枢神经系统兴奋类杀鼠剂其他杀鼠剂抗凝血类杀鼠剂双香豆素类：杀鼠灵、杀鼠醚、克鼠灵、氯灭鼠灵、溴鼠灵等。茚满二酮类：敌鼠与敌鼠钠、鼠完、杀鼠酮、氯鼠酮。作用机制竞争性抑制维生素K，从而影响凝血酶原及部分凝血因子的合成，导致凝血时间和凝血酶原时间延长。同时，其代谢产物亚苄基丙

2、酮，可引起毛细血管损害，导致临床上出血症状。诊断有明确的接触或口服史。潜伏期：一般较长，大多数1~3d后才出现出血症状。出血症状：可见鼻出血、齿龈出血、皮肤紫殿、咯血、便血、尿血等全身广泛性出血，必要时，给予维生素K110mg肌内注射。如症状好转和凝血酶原时间24h后改善，有助诊断。可见凝血和凝血酶原时间延长。胃内容物做有关的毒物检测。尿中抗凝血杀鼠剂代谢产物的测定。治疗清除毒物特效解毒剂：维生素K110~20mg肌内注射，1~3/d。严重者可用维生素K1120mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，日总量可达300mg，症

3、状改善后可改用10~20mg肌内注射，3次/d。输新鲜血：对出血严重者，可输新鲜血液，新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合浓缩物（主要含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）以迅速止血。中毒严重者可用肾上腺皮质激素，以降低毛细血管通透性，促进止血，保护血小板和凝血因子。对症支持治疗。硫脲类杀鼠剂常见如安妥、灭鼠特、灭鼠肼、双鼠脲等，大多溶于有机溶剂。作用机制主要损害毛细血管，产生肺水肿、胸膜炎、胸腔积液、肺出血，并可引起肝、肾变性、坏死。还可破坏胰腺的B细胞，影响糖代谢，引起糖尿病。诊断有明确食入史。临床上可见肺水肿、胸腔积液、呼吸困难。

4、严重者自身痉挛、昏迷、休克。中、后期肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等症。。治疗口服者立即用清水或1：5000高锰酸钾溶液洗胃，禁用碱性溶液，导泻。忌用油类泻剂。防治肺水肿可用肾上腺皮质激素。半胱胺酸能降低安妥的毒性，100mg/kg，肌内注射。谷胱甘肽也有类似作用，300~600mg，肌内注射或静脉注射。戊硫醇可降低硫脲衍生物毒性。10%硫代硫酸钠，20~50ml静脉注射。干扰代谢类杀鼠剂灭鼠优，以干扰烟酰胺代谢而发挥其毒副作用。脱氢胆固醇干扰钙的代谢而中毒。作用机制灭鼠优可抑制烟酰胺的代谢，造成VB族的严重缺乏，导致

5、中枢和周围神经肌肉接头部、胰岛组织、自主神经和心肌传导等方面的障碍，还可引起胰腺B细胞的破坏导致糖尿病。诊断有灭鼠优的接触与口服史。口服中毒早期出现恶心、呕吐、腹痛、食欲减退等胃肠道症状。随后出现自主神经，中枢及周围神经系统功能障碍，如体位性低血压、四肢疼痛性感觉异常、肌力减弱、视物障碍、精神错乱、昏迷、抽搐等。早期可有短暂低血糖，后出现糖尿，常伴酮性酸中毒。血糖、尿糖、血清淀粉酶和脂肪酶活性增高。肌电图和脑电图异常。治疗口服者，应尽早催吐、洗胃、并给予活性炭、导泻。使用解毒剂烟酰胺：200~400mg加于10%葡

6、萄糖溶液250ml，静脉滴注，1~2/d。好转后改用100mg，4/d，口服，共二周。该药在中毒后早期应用疗效最佳，并可防止糖尿病的发生。对症、支持治疗。干扰代谢类杀鼠剂脱氢胆固醇能刺激小肠大量吸收入钙和磷，同时使得大量的钙和磷从骨组织中释放进入血浆，形成高钙血症。诊断有大量脱氢胆固醇口服和注射史。有高血钙和某些脏器的钙沉积现象，如中枢神经系统有记忆力减退、倦怠、情绪不稳定；神经肌肉系统有四肢无力、肌萎缩；消化系统有恶心、呕吐、食欲减退、腹胀、便秘；以及非特异性关节痛、皮肤瘙痒等。血钙增高。治疗大量口服者催吐、洗胃

7、。使用特殊解毒药降钙素，2~8U/(kg/d)，皮下或肌内注射，病情缓解后停用。严重者可行血液透析。对症、支持治疗。有机磷类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷等，它们中毒机制、临床表现和解救措施基本上同有机磷杀虫剂。氨基甲酸酯类杀鼠剂常见的有灭鼠安、灭鼠腈，它们中毒机制、临床表现和解救措施基本上同氨基甲酸酯类杀虫剂。有机氟类杀鼠剂有机氟类杀鼠剂，常见有氟乙酰胺、氟乙酸钠、鼠甘氟等。氟乙酰胺的毒理：造成机体代谢作用障碍，破坏三羧酸循环干扰氧化磷酸化过程。诊断氟乙酰胺的食入史和接触史神经系统是氟乙酰胺中毒的最主要表

8、现。轻者头晕、头痛、乏力、易激动、烦躁不安、肌肉震颤；重度中毒会出现昏迷、阵发性抽搐，而且由于强直行抽搐会导致呼吸衰竭。心血管系统表现为心悸、心动过速，严重者会出现致命性心律失常；心电图示QT间期延长、ST段改变等。消化系统：恶心、呕吐、上腹烧灼感，部分患者可以出现肝功能受损表现。重度中毒患者可以出现肾功能损害。实验室检查：血氟、尿氟均增高，血中枸橼酸增高，