消化性溃疡护理课件_1

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1、消化性溃疡病人的护理课时目标：の解释消化性溃疡の描述其发病机制，临床特点，及其并发症の简述消化性溃疡的诊断和治疗要点の列出主要的护理诊断及护理措施，并能进行正确的健康教育消1.组成消化管；消化腺化2.分部系上消化道：口腔到十二指肠统下消化道：空肠以下全貌胃的解剖1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部胃十二指肠黏膜自身防御-修复机制：1.粘液/碳酸氢盐屏障2.粘膜屏障、黏膜血流量3.细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等被破坏或失衡时消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）:主要只发生于为何十二指肠的

2、慢性溃疡，极为溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡病（duodenalulcer,DU）。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡消化性溃疡的流行病学❀本病是全球性多发病，全世界约有10%的人一生中患过此病。❀临床上DU较GU多见，两者之比约为31。❀DU好发于青壮年，

3、GU的发病年龄一般较DU约迟10年。❀男性患病较女性多。❀秋冬和冬春之交是本病的好发季节。病因和发病机制：溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。对胃、十二指肠黏膜有损伤的侵袭因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药，以及其他如胆盐、胰酶、乙醇等，其中幽门螺杆菌和非甾体类抗炎药是损害胃黏膜屏障，导致消化性溃疡的最常见病因。病因和发病机制：消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌（Hp）感染和服用非甾体类抗炎药(NSAID)是已知的主要病因。•粘膜保护因素•粘膜损害因素粘液—粘膜保护屏障破坏HP感染内生前列腺素合

4、成障碍胃酸、胃蛋白酶消化作用粘膜血运循环异常精神、神经、内分泌因素碱液的中和作用其他：药物、酒精、胆汁GU主要是保护因素减弱DU主要是损害因素增强病因和发病机制：引起胃肠粘膜和胃肠屏障功能的损害，使胃酸分泌过多，胃蛋白酶原•幽门螺杆菌感染(HP)被激活，发生胃内的自•非甾体类抗炎(NSAID)我消化和破坏作用，造•胃酸和胃蛋白酶成黏膜缺损可超过黏膜•其他因素基层而形成溃疡幽门螺杆菌（HP）2005年诺贝尔奖幽门螺杆菌：Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由活动，并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH，而中和胃3酸

5、，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症；其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应幽门螺杆菌感染大量研究表明幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因：•消化性溃疡病人检出率显著高于对照组的普通人群，DU为90%，GU为70%~80%•对患者应用根除幽门螺杆菌治疗后，其溃疡复发率明显下降幽门螺杆菌致病机制：•幽门螺杆菌-促胃液素-胃酸学说•十二指肠胃上皮化生学说•十二指肠碳酸氢盐分泌减少•胃黏膜的屏障功能减弱如阿司匹林，吲哚美辛等引起消非甾体类抗炎药化性溃疡的另一重要原因服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并

6、发症的危险性显著高于普通人群；NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障；NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。胃酸和胃蛋白酶：胃酸在溃疡形成过程中起决定作用，在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害功能才会发生；研究发现DU病人中部分或相当部分存在基础酸排量（BAO）、夜间酸分泌和最大酸排量（MAO）等高于正常人，目前认为胃酸分泌增减在DU发病中非起始因素。其他因素：下列因素可能对消化性溃疡的发生有不同程度的影响•吸烟、长期大量饮酒•遗传因素（家庭

7、集落现象；血型）•胃十二指肠运动异常•精神因素、应激•饮食因素病理•消化性溃疡多为单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。•DU多发生于球部，前壁较多见；GU多发生于胃角和胃窦小弯。•DU直径多小于10mm，GU则稍大。•溃疡浅者累计黏膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血。•溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面附有灰白或灰黄色纤维渗出物。临床表现•表现不一，少数病人可无症状，或以出血、穿孔等并发症为首要症状。•多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性上腹痛的特点。•发作多在秋冬和冬春之交，