氧化应激、jnk信号转导通路在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展

《氧化应激、jnk信号转导通路在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、授予单位代码10089学号或申请号20153325中国图书分类号R714.24+6HebeiMedicalUniversity硕士学位论文专业学位氧化应激、JNK信号转导通路在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展研究生：王春霞导师：庞义存教授专业：妇产科学二级学院：第三医院2018年3月目录中文摘要……………………………………………………………………1英文摘要……………………………………………………………………2英文缩写……………………………………………………………………4综述氧化应激、JNK信号转导通路在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展………

2、……………………………………………………………5致谢…………………………………………………………………………24个人简历……………………………………………………………………25中文摘要氧化应激、JNK信号转导通路在妊娠期高血压疾病中作用的研究进展摘要妊娠期高血压疾病(hypertensivedisorderscomplicatingpregnancy，HDCP)是妊娠与血压升高并存的疾病，发病原因至今不明。氧化应激反应是机体在各种不利因素的作用下，机体的氧化系统及抗氧化系统调节失衡，从而引起组织损伤及细胞凋亡。氧化应激反应是导致HDCP的重

3、要因素，在HDCP的发病及病情变化中起关键作用。JNK信号转导通路不仅可在细胞的增殖与分化中发挥作用，而且可影响细胞凋亡。研究表明氧化应激反应可激活JNK信号转导通路，但是目前关于JNK信号通路的活化及其下游凋亡诱导因子Bax蛋白与HDCP的发生、病情发展的相关性报道极少。HDCP的发病机制研究表明，凋亡调节基因发挥了极大的作用，其中研究多集中于Bcl-2基因家族、Fas/FasL基因以及p53基因。本文将对氧化应激、JNK信号通路的活化及其下游凋亡诱导因子Bax蛋白与HDCP疾病发病的发生、发展及相关性做一综述。关键词：妊娠期高血压疾病，

4、氧化应激，JNK信号转导通路，Bax蛋白，细胞凋亡1英文摘要TheStudyProgressofTheOxidativestress、C-JunN-terminalKinasePathwayInHypertensiveDisordersComplicatingPregnancyABSTRACTHypertensivedisorderscomplicatingpregnancy(HDCP)isadiseasewithpregnancyandelevatedbloodpressure,andthespecificetiologyisnotyet

5、clear.Oxidativestressistheunbalanceofthebodyregulationsystembetweenoxidationsystemandantioxidantsystem,whichwouldleadtoinjuryoftissueandcellapoptosis.OxidativestressisoneoftheimportantfactorsleadingtoHDCPandplayanimportantroleinoccurrenceanddevelopmentofHDCP.TheC-JunN-term

6、inalKinasePathwaynotonlyplaysanimportantroleinaffecttingcellproliferationanddifferentiationbutalsohaveainfluenceincellapoptosis.ThestudysshowthatoxidativestresscanactivatetheC-JunN-terminalKinasePathway.butwhetheractivationofC-JunN-terminalKinasePathwayanditsdownstreamapop

7、tosisinducingfactorBaxhaverelationshipwiththeoccurrenceanddevelopmentofHDCP.ThestudysshowthatcellapoptosisregulationsystemplaysanimportantroleinpathogenesisofHDCP,thestudyfocusonBcl-2,Fas/FasLandp53.Thisarticlewillmakeareviewabouttherelevanceoftheoxidativestress,activation

8、ofC-JunN-terminalKinasePathwayanditsdownstreamapoptosisinducingfactorBaxwiththeoccurrence