产科dic病理生理学

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1、PathophysiologyofDICinobstetricdisorders产科DIC的病理生理学ItisimportanttounderstandthenormalcoagulationprocessinordertocharacterisetheabnormalitiesobservedduringDIC.为了描述DIC的异常特征，理解正常的凝血过程十分重要。1.Thecoagulantresponsebeginswithexposureoftissuefactor(TF)andbindingoffactorVIIatoactivatefactorXforconvers

2、ionofpro-thrombintothrombin.[1]凝血反应始于组织因子（TF）的暴露以及VIIa与Xa结合使凝血酶原转变为凝血酶[1]。2.Thrombingenerationisfurtherpropagatedthroughtheintrinsicpathwayandtheexplosiveburstofthrombinresultsincleavageoffibrinogenintofibrin.[2]凝血酶通过内源性途径进一步生成，凝血酶的爆发式生成导致了纤维蛋白原裂解为纤维蛋白[2]。3.Clotformationishomeostaticallyregula

3、tedtoachievethedesiredhaemostaticeffectandthisinvolvesanumberofregulatoryresponsesthatarespatiallyandtemporallydifferentiated.血块的形成是自稳性调节而获得理想的止血效果，这涉及了大量的时空特异性的调解节反应。4.Normalendotheliumatthemarginsofinjuryswitchesfromthrombinprocoagulanttoanticoagulantactivityviaitsbindingtotheendothelialre

4、ceptor,thrombomodulin(TM).[3]伤口边缘的正常内皮通过与内皮受体凝血酶调节蛋白（TM）结合，由促凝变为抗凝[3]。5.Thethrombin–TMcomplexactivatesproteinCboundtotheendothelialproteinCreceptor(EPCR).[4]凝血酶-凝血酶调节蛋白复合物激活结合与内皮蛋白C受体(EPCR)上的蛋白C[4]。6.ThegeneratedactivatedproteinC(APC)degradesactivatedfactorVandVIIIwithco-factorsupportfrompro

5、teinStoinhibitfurtherclotformation.[5]产生的活化的蛋白C在来自于蛋白S的辅助因子的支持下降解Va和VIIIa，抑制血块的进一步形成。7.Otherimportantanticoagulantsinvolvedareantithrombinandtissuefactorpathwayinhibitor(TFPI).TheformerinactivatesthrombinandfactorXawhilstTFPIformsaquaternarycomplexwithtissuefactor,factorVIIaandXatoinhibitthe

6、cascadingeffecttowardsthrombingeneration.[6]涉及的其它的抗凝血物质是抗凝血酶（AT）和组织因子途径抑制剂（TFPI）。前者灭活凝血酶和Xa，而TFPI与组织因子、VIIa、Xa形成四聚体抑制凝血酶生成的级联效应。8.Normalclotformationisfollowedbyitsownregulateddissolution.Thisprocessoffibrinolysisinvolvesthrombin-inducedtissueplasminogenactivator(t-PA)dependentgenerationofpla

7、sminfromplasminogen.[7]正常的血块形成紧接着自身调节的溶解，这一纤溶过程涉及了凝血酶诱导的组织纤溶酶原激活物（t-PA）依赖的纤溶酶原向纤溶酶的转化。9.Regulationoffibrinolysisismainlythroughplasminogenactivatorinhibitor(PAI-1)andthrombinactivatablefibrinolysisinhibitor(TAFI).[8]纤溶的调节主要通过纤溶酶原激活物抑制剂-1和凝血酶活化的纤溶抑制剂。