热性惊厥研究的若干进展ppt课件

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1、热性惊厥研究的若干进展概述热性惊厥（febrileseizure，FS）是小儿惊厥最常见的形式，发病率2%～5%发病年龄多在6个月～3岁，高峰是18个月左右；6岁后不常见FS大多由于各种颅外感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见概述FS对大脑有无损伤、是否予以预防用药是临床医师和家长最关心的问题近年来，国内外对FS做了较多的研究，并有了一些新的认识，现简介如下一、FS的定义和分型FS的定义目前对FS的定义尚未完全统一，世界抗癫痫协会（1993年）将FS定义为发病前没有无热惊厥且大于1个月的患儿出现的与热性疾病相关的惊厥，排除了中

2、枢神经系统（CNS）感染和电解质紊乱。患儿神经系统可正常或异常热性疾病是指病人体温高于38.4℃，需注意的是有些患儿惊厥后才出现明显的发热FS的定义关于定义争议的焦点是首次发病年龄（1个月或3个月?）和体温（高于38.4℃或38℃?），目前多数学者采用的定义是首次发作年龄在3个月至5岁，体温在38.0℃以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病，既往没有无热惊厥史FS的定义和分型FS和惊厥伴发热是不同的概念，对伴有发热的惊厥发作，只要临床上疑有颅内感染，都必须进行腰穿脑脊液（CSF）检查1996年美国儿科

3、学会推荐首发年龄<12个月，应高度考虑腰穿年龄在12～18个月的患儿，应考虑腰穿年龄>18个月的患儿，有脑膜刺激征或颅内感染征象时方考虑腰穿二、FS与脑损伤1.FS后大脑组织病理改变由于FS几乎没有死亡风险，因此人类FS后大脑组织病理改变报道很少动物实验研究发现FS大鼠海马CA1区神经元平均数密度均显著降低，出现了以神经元变性、坏死线粒体肿胀、空泡样变，粗面内质网脱颗粒和高尔基体扩张囊泡化等病理变化这些改变可能是反复FS致学习记忆能力损害的神经细胞学机制2.FS后脑损伤的实验室依据神经系统相关蛋白质标志物在脑组织特异性高，脑组织

4、遭受损伤后迅速释放入CSF和血液，与脑损伤具有一定时间关系目前常用于判断脑损伤的标志物有神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白（MBP）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）2.FS后脑损伤的实验室依据NSE特异存在于神经少突胶质细胞和神经内分泌细胞中，脑损伤时神经细胞崩解，血脑屏障破坏，该酶进入CSF和血液中致其含量升高多数研究认为FS可引起血清NSE增高，惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，NSE水平越高，NSE释放的量与神经元损伤程度呈正相关但也有研究认为FS患儿血清NSE与对照组差异无统计学意义

5、2.FS后脑损伤的实验室依据S-100B蛋白高浓度特异性地分布在CNS的神经胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞等部位，当神经系统损伤时，S-100B蛋白进入细胞间质或从胞液中渗出进入CSF，再经受损的血脑屏障进入血液循环，是CNS损伤比较特异和灵敏的生化指标李光乾等研究表明FS后24h内血清和CSF中S-100B蛋白明显增高且与NSE增高有明显相关性2.FS后脑损伤的实验室依据MBP存在于少突神经胶质细胞和雪旺细胞中，是神经系统特异性蛋白质，血液和CSF中MBP含量变化是判断有无髓鞘脱失及脱失程度的特异性指标李光乾等研究表明FS后

6、24h内血清和CSF中MBP无明显增高，提示FS时神经胶质细胞及髓鞘损伤可能不明显，也可能是MBP水平的变化一般在脑神经损伤后72h才有轻度升高2.FS后脑损伤的实验室依据GFAP是仅存在于星形胶质细胞中的单体中间丝蛋白，是细胞骨架主要组成部分，对神经胶质细胞具有高度特异性有报道认为儿童惊厥发作24h内CSF中GFAP明显增高3.FS后脑电图（EEG）检查FS初次发作后一天内检查EEG，88%出现分布于各导联的慢波明显增多，这种EEG改变对预后的评价意义不大如果EEG出现棘波、尖波、棘慢波、高幅慢波，呈对称性、同步性或局限性等改

7、变，提示FS复发及以后转为癫痫的危险性增大3.FS后脑电图（EEG）检查研究认为有以下情况者EEG异常率高，转归为癫痫的危险性增加①初次发作在3岁以后；②每次发作持续时间大于20min，反复惊厥发作者；③低热惊厥者；④围生期异常；⑤有FS家族史者（尤其是癫痫家族史者）因此，对于高危患儿，EEG出现棘波、尖波、棘慢波、高幅慢波，呈对称性、同步性或局限性等改变，或EEG异常持续存在，提示脑损伤4.FS后头颅CT或MRI的改变国内有研究对410例临床诊断为FS的患儿进行头颅CT检查，表明SFS组与CFS组患儿头颅CT异常率分别为35.

8、89%及47.76%，而对照组仅14.12%，差异有统计学意义，认为相当一部分FS患儿存在脑形态学异常Dube等研究认为持续性FS可引起大脑MRI加权T2信号改变，尽管这些改变并不意味着脑细胞死亡，但可能是日后发展为癫痫的细胞病理状态，可作为预测癫痫发生的因素4