肺心病诊断及治疗

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1、慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease概况我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康概述是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。Definition病因（Etiology)支气管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓运动障碍性疾病(tho

2、raciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome)发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT

3、、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺

4、动脉平均压>30mmHg发病机制—肺动脉高压功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据发病机制（Pathogenesis)心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣

5、区收缩期杂音临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因辅助检查X线胸片检查心电图超声检查辅助检查

6、—X线检查急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室肥大征右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)心电图检查肺型P波心电图检查电轴右偏心电图检查RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1超声检查右室内径≥20mm右室流出道≥30mm实验室检查动脉血气：可出现PaO2、PaCO2、PH血常规：RBC和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择诊断

7、有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。鉴别诊断冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)风湿性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原发性心肌病(primarycardiomyopathy)鉴别诊断—冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线

8、、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断—风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别鉴别诊断—原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗急性加重期缓解期治疗—急性加重期原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极治疗并发症治疗—急性加重期控制感