肺心病的诊断及治疗

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1、肺心病的诊断及治疗王爱华一、定义慢性肺原性心脏病(Corpulmonale或chronicpulmonaryheartdisease)简称肺心病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥厚、肥大甚至右心衰竭性心脏病。我国14岁以上500余万人群抽样为0.46%。二、临床表现发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：以慢阻肺表现为主，心

2、功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征，P2亢进，提示肺动脉高压。2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。3、其他重要器官的损害：主要发生在失代偿期，是肺心病死亡的主要原因。如肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心率失常、休克、消化道出血。三、辅助检查1、X线检查1）、肺动脉高压征：右下肺动脉横径≥15mm；右下肺动脉横径/气管直径≥1.07；2）、肺动脉段突出≥3mm；

3、3）、中心肺动脉扩张和外围分支纤细。4）、右前斜位肺动脉段≥7mm。5）、右心肥大征：心尖上翘、圆突。具有以上一项即可诊断2、心电图检查显示右心肥大改变1）、电轴右偏，额面平均电轴≥+90O，2）、V1导联R/S≥13）、重度顺钟向转位，4）、RV1+SV5≥1.05mV5）、aVR导联R/S或R/Q≥16）、V1—V3呈QS、Qr、qr。7）肺性P波阳性率约60%--88%，有一项即可诊断3、超声心动图检查：右室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；左/右心室内径<2。4、血气分析低氧血症、高

4、碳酸血症四、并发症主要发生在失代偿期，是肺心病死亡的主要原因。1、肺性脑病：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。2、酸碱失衡及电解质紊乱：CO2潴留和缺氧可致酸中毒；电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。3、心率失常：房性心率失常为主。4、休克5、消化道出血6、DIC五、诊断肺动脉平均压≥20mmHg1、病史：2、体征：3、X线、心电图、超声心动图六、治疗1、急性加重期1）、控制感染呼吸道感染是肺心

5、病急性加重的主要诱因，因此，积极控制呼吸道感染是处理肺心病急性加重期的最重要措施。根据经验或参考痰菌培养及药敏试验结果选择抗生素。重症患者在没有痰菌培养及药敏试验结果前宜选用广谱抗生素。G-杆菌占70％，葡萄球菌17％，常见者克雷伯杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌。真菌、病毒及其它感染。院外感染患者如青霉素和头孢菌素治疗无效，应考虑支原体、或军团菌感染，联用大环内酯类抗生素。1）、控制感染但近年来耐药性出现变化，耐青霉素的肺炎链球菌出现，并对其他头孢类，大环内酯，四环素出现交叉耐药。流感嗜血杆菌产β内酰胺酶增

6、加。卡他莫拉菌产β内酰胺酶更高达95％。2）、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留：包括祛除痰液（祛痰、药物、变换体位、拍背、体位引流）；解除气道平滑肌痉挛（茶碱、β2受体激动剂、M受体阻断剂）；氧疗；建立人工气道和机械通气等措施。3）、肺动脉高压的治疗血管扩张剂的应用对肺动脉无选择性。副作用：低血压，反射性心率加快α-R阻断剂钙拮抗剂PGEACEI4）、控制心力衰竭：措施不可过于积极，宜小剂量、有节制，仅用于有明显浮肿、肝肿大等右心衰竭表现者，或在抗感染、改善呼吸功能等治疗后仍有明显呼吸困难、浮肿等心

7、功能不全者。宜选用作用缓和的利尿剂，小剂量给药。4）、控制心力衰竭：双氢克尿噻25mg，qd—tid；一般与保钾利尿药联用，如安体舒通20mg或氨苯碟啶50mgqd—tid。重度病人可用速尿20mg注射或口服。注意利尿引起低钾、低氯碱中毒和痰液粘稠。4）、控制心力衰竭：强心剂：由于缺氧和感染对洋地黄耐受性低，作用差，易发生心律失常。因此，用量宜小，为常用量的1/2—1/3，选择作用快、排泄快的强心剂药物如毒毛花甙K0.125—0.25mg或毛花甙C（西地兰，）0.2—0.4mg缓慢静注。应用强心剂的指

8、征：①经控制感染、改善呼吸功能、利尿仍有反复浮肿的心衰病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③急性左心衰竭。5）、控制心律失常：一般不需用药，在感染、缺氧改善后心律失常可消失。6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱单纯呼酸：以改善通气为主，不宜盲目补碱。因呼酸时由于肾脏代偿性增加HCO3—，如盲目补碱必进一步增加HCO3—，一旦呼衰诱因经治疗缓解，通气改善，即显现代碱。呼酸合并代酸适当补碱，纠正呼酸。呼酸合并代碱：代碱发生往往以医源性为主，治疗应适当