高血压病的发病机制

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1、高血压病的发病机制交感神经活动亢进肾素一血管紧张素系统肾潴钠增加血管重构内皮细胞功能受损发病机制胰岛素抵抗交感神经活动亢进长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调↓交感神经↑→肾素释放增多↓↓高血压儿茶酚胺↑→小动脉收缩交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。肾素一血管紧张素系统(RAAS)机制：小动脉平滑肌收缩↑肾素→ATⅠ→ATⅡ→醛固酮↑→血压↑去甲肾上腺素↑特点：•血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数•组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用•引起RAAS激活的主要因素有：肾脏灌注减低肾小管内液钠浓度减少血容量

2、降低低钾血症利尿剂及精神紧张，寒冷等。肾潴钠增加1.使细胞外液量↑、血容量增多。2.细胞内Na+↑，Na+↔Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑3.钠潴留引起交感神经活性增强肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：血管重构血管异常改变主要表现为：血管张力增高和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致血压升高。1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。血管重塑在高血压维持和进展中的作用：①对血流动力

3、学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小②对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。内皮细胞功能受损胰岛素生理分泌↑糖耐量↓在高血压发病机制中的意义，可能机制为：肾小管对钠的重吸收↑胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑细胞内钠、钙浓度↑胰岛素抵抗高血压早期无明显病理学改变•心排血量↑•小动脉张

4、力↑高血压持续及进展→全身小动脉玻璃样变、血管壁“重↓构”﹙中层平滑肌细胞增殖、管动脉粥样硬化壁增厚、管腔狭窄﹚↓↓大、中动脉损伤心、脑、肾缺血损伤病理变化周围血管阻力↑心肌细胞肥大儿茶酚胺↑→心室壁肥厚→高心病→心力衰竭ATⅡ↑心室腔扩大长期高血压↓心脏晚期改变脂质在动脉内膜下沉积↓冠状动脉粥样硬化心脏早期改变心脏脑腔隙性梗死脑梗塞脑出血高血压脑病动脉瘤脑近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血持续高血压→肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩↓肾衰竭↑短期内入球小动脉增殖性内膜炎小叶间动脉纤维素样坏死恶性高血压肾