顽固性低氧血症的诊断与治疗

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1、顽固性低氧血症的诊断与治疗绍兴市人民医院重症医学科茅尧生临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者女性，66岁，既往体健。因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。本院急诊头颅CT示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-

2、100mmHg）不同年龄动脉氧分压正常值年龄均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）动脉血氧分压有关血氧的几项指标（二）血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含氧的ml数，正常值200ml/L（9.0

3、mmol/L）血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%P50：pH7.40，PCO25.3kPa（40mmHg）条件下，氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力有关血氧的几项指标（三）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正

4、常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%影响氧运输的因素影响动脉氧分压的因素：吸入气氧分压肺泡氧分压换气功能影响血液携氧能力的因素：血红蛋白氧解离曲线影响氧运输的循环因素：心输出量局部血流微循环氧解离曲线在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。反之，血红

5、蛋白解离曲线左移。引起低氧血症的原因肺部疾病导致：肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等通气/血流比例失调：通气/血流比例<0.8：解剖学分流或生理学分流；见于肺不张、肺实变、ARDS等通气/血流比例>0.8：死腔样效应，见于肺栓塞吸入氧分压降低：高原居住、高空飞行、潜水等低氧血症和分流分流种类发生机制举例解剖分流右向左分流先天性心脏病、肺血管瘘、血管性肿瘤毛细血管分流右向左分流急性肺不张（如气胸、胸腔积液）、肺泡气吸收后肺不张（支气管阻塞引起）、弥漫性微型肺不张（如AR

6、DS）效应分流V/Q相对降低通气不足、气体分布不匀等低氧血症和死腔死腔分类产生低氧血症机制举例解剖死腔增大V/Q=∞浅快呼吸肺泡死腔增大V/Q=∞急性肺栓塞或各种原因引起的肺血流量降低、急性肺动脉高压、心排血量下降等效应死腔增大V/Q相对升高肺气肿、正压通气时肺通气量增加但心排出量未相应增加等分流分数（Qs/QT）添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应，均提示严重低氧血症。线b显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。线a显示随着FiO2的增加，PaO2的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧血症的机制可

7、能是严重的通气/血流不匹配。低氧血症对机体的影响中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵

8、失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症和紫绀血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）紫绀>85%>7.3kPa(55mmHg)无70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定<70%<5.3kPa(40mmHg)肯定ARDS定义急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低