颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则

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1、颅咽管瘤围手术期电解质紊乱的处理原则蒋海辉颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想，且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。概述占颅内肿瘤的3％-4％，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60％左右。每年每50万人群有0.5-2个新发病例。在儿童中，占颅内肿瘤的10％，幕上肿瘤的18％，鞍上肿瘤的55％。在成人中，颅咽管瘤的发病率相对较儿童低，成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤。流行病学资料任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。三个发病高峰期：7-13岁；20-25岁；60-65岁；60％的颅咽管瘤见于成

2、人，40％见于儿童和青少年。发病年龄在性别分布上，男性稍多见：男性：55％女性：45％性别差异6体液容量及分布体液水+溶质约占体重60%包括：细胞内液（40%）细胞外液（20%）机体水钠平衡的生理调控机制水平衡与渗透压调节抗利尿激素（ADH）钠平衡与容量调节肾素—血管紧张素—醛固酮系统包含血浆渗透压的调节血容量的维持调节机体对水、电解质平衡调节正常成人每日水的出入量出量(ml)尿1000-1500皮肤蒸发(无形失水)500呼吸蒸发(无形失水)350粪便150合计：2000-2500ml入量(ml)饮水1000-1500食物水700内生水300成人正常尿量：1000～20

3、00ml/24小时7～12岁：500～1500ml／24小时1～6岁：300～1000ml／24小时多尿：24小时多于2500ml少尿：24小时小于400ml室旁核视上核室旁核：血管升压素（VP）又叫抗利尿（ADH）催产素（Oxytocin,OT）视上核：VP，OT，以VP为主漏斗核：可分泌VP下丘脑解剖颅咽管瘤、鞍区肿瘤、恶性肿瘤、垂体腺瘤下丘脑上部和下部下丘脑下部或垂体柄、垂体尿崩症损伤下丘脑或垂体柄暂时性尿崩漏斗部以下永久性尿崩漏斗部以上术后早期出现高钠血症,数天后转为低钠血症术后出现低钠血症手术损伤下丘脑上部较长时间的高钠血症水、电解质紊乱发病机制颅咽管瘤与第三

4、脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高水和电解质的变化手术后1-3天here无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠；ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水丢水>丢钠“医源性”高血钠ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿手术后4-6天手术7天以后常见水、电解质紊乱类型抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症高钠血症低钠血症脑耗盐综合征高钠血症高钠血症血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重，预后凶险，血钠越高，预后越差，血钠上升越快，预后越恶劣；Himmelste

5、in报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；若血钠在48ｈ内升高至160mmol/L，病死率为60%；若在24h内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上；国外Takaku报道,当血钠>149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；医源性高钠血症反复使用渗透性利尿剂、激素；引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水；患者常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性；发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医

6、源性高钠血症；下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管膜下、软膜下ADH样分泌神经元NE神经元ADH分泌核团投射抑制负反馈ADH分泌抑制脑损伤兴奋脑脊液中肽类递质增加抑制ACTH浓度增加增加增加糖皮质激素增加肾脏排水增多钠排泄减少高钠血症神经源性高钠血症发病机制高钠血症临床表现血清钠离子>145mmol/l，渗透压升高临床表现：口渴、厌食、乏力，重者出现脑功能障碍危害：SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分高钠血症的治疗失水量估计法：症状:2-4%；4-6%>6%血钠:150mmol/L160mmol/L>160mmol/L计算法：缺水量公式：补液量=(血钠值-1

7、42)X公斤体重X4(男)或X3(女)（补液不宜太快，防止痉挛现象及心脏负荷增加）途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充细胞外液高钠血症的治疗体重70Kg，血Na160mmol/l补液量=（160-140）X70X4=5600ml速度：先补补液量一半加2000ml日需量；0.5～1.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。48～72小时之间使血钠水平恢复正常。低钠血症低钠血症临床表现血清钠离子<135mmol/L；原因：失钠>失水或摄水>摄钠；临床表现：与缺钠的程度有关：头晕，视物模糊，软弱无力