晋升网极力推荐泌尿外科类优秀论文 (12)

《晋升网极力推荐泌尿外科类优秀论文 (12)》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、勃起功能障碍的病因及流行病学作者：张滨金明昱　作者单位：510630广东广州，中山大学附属第三医院不育与性医学科【关键词】勃起功能障碍;病因勃起功能障碍(erectiledysfunction，ED)是常见的男性疾病，全球约1.5亿男性受ED的困扰，预计到2025年全球ED患者将超过3.2亿。ED的流行病学调查结果可因研究时段和地域的不同而有不同的结论。美国的流行病学研究发现，ED患病率与年龄相关，小于40岁的患病率仅为1%～9%，而60～69岁的患病率增高为20%～40%，当年龄增高至79～80岁时其患病率高达50%～75%[1]

2、。国内冷静等[2]对上海市1582例中老年男性的流行病学调查其结果显示，40～70岁的发病率为73.1%，70岁及以上的发病率达86.3%。上述报道表明了ED与年龄因素密切相关。除了年龄因素之外，ED是多种疾病不同病理过程中的一种表现，即ED可由一种或多种疾病和其他因素引起。常见的如糖尿病、高血压、心脑血管疾病、外伤、手术损伤等原发疾病，及药物、生活习惯、社会环境因素等。各种疾病及致病因素通过各自不同的或共同的途径导致ED的发生，简述如下。　　1糖尿病与勃起功能障碍　　糖尿病与ED密切相关，糖尿病患者中ED的发生率高达30%～70%

3、，比非糖尿病患者高2～5倍，且随着年龄和病程的增长，ED发生率会明显增加[3]。目前科学家已开始将糖尿病作为导致ED产生的一个独立危险因素来研究。糖尿病所致糖、脂代谢紊乱可使糖尿病患者全身大动脉发生粥样硬化，引起阴茎供血动脉血流减少，同时血管壁弹性纤维的糖基化反应使海绵体窦状血管舒张受限，引起海绵体血流减少导致低氧血症，这些均可影响到阴茎勃起功能[4]。　　糖尿病患者随着病程的延长，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性或者器质性改变。当糖尿病外周神经病变侵及阴茎传入或传出神经时，便会损伤阴茎勃起的神经反射弧。另外，糖

4、尿病也会引起阴茎勃起相关的周围神经递质改变，舒血管递质如一氧化氮(NO)、血管活性肠肽(VIP)等会减少，而缩血管递质如内皮素(ET)增加，肾素-血管紧张素(RAS)系统激活等改变，这些因素均可导致ED的发生。　　糖尿病还会引起海绵体平滑肌病变及白膜改变，晚期糖基化终产物(AGEs)在糖尿病海绵体平滑肌病变中起重要作用。糖尿病ED患者海绵体平滑肌中大量存在的AGEs，通过一定的机制影响几种通道和受体，其中对钾离子通道的破坏可影响海绵体平滑肌舒张，而导致糖尿病ED的形成[5]。糖尿病阴茎组织细胞凋亡的增加可使平滑肌/胶原纤维比值下降，

5、也可导致阴茎海绵体舒张能力减低。糖尿病阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为白膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。　　2增龄与勃起功能障碍　　流行病学资料显示增龄与ED密切相关，最为著名的马萨诸塞州男性增龄研究(MMAS)就证明了这一点。该研究对1290名男性进行问卷调查，结果发现，40～70岁男性勃起功能障碍发病率是52%，40～49岁的发病率为39%，50～59岁为48%，60～69岁为57%，70岁以上为67%。中、重度ED的发病率随年龄增长而增加，40

6、岁男性重度ED的发病率为5%，而70岁的发病率为15%[6]。由此可见，老年性ED的地位凸显出来。　　老年性ED的发生与多种因素有关，老年性ED的危险因子主要有：吸烟、高血脂、高血压、糖尿病等。老年ED的发生除了与上述危险因子密切相关外，还与多种勃起机制有关。　　现在已知的引起老年性ED的分子机制主要包括：①性唤起时中枢神经系统或阴茎神经末梢释放氮能神经递质NO减少，这可能是由于性兴奋神经元或神经纤维的丢失或NOS表达和活性的下调引起的[7];②老年人合并糖尿病和血管性疾病时，内皮细胞的损伤而导致的内皮源性NO产生减少[8];③过多

7、的肾上腺素能神经递质释放，通过ET-1或Rho-激酶途径增加海绵体平滑肌张力而影响海绵体的舒张[9]。另外，下丘脑重要区域神经元细胞的细胞毒性损伤，白膜或海绵体小梁的纤维化，阴茎动脉发生动脉硬化或僵硬，以及应激损伤等均是老年性ED的潜在因素。　　总的来说，老年性ED的发生机制与青壮年ED并无实质性差异，只是致病因素更为复杂，可能更多地同时兼有神经、血管、内分泌和心理因素。　　3药物与勃起功能障碍　近20年来人们对药物性ED的认识逐渐提高，但人们对药物性ED仍缺乏系统深入的研究，很多导致ED药物的分子机理仍不是很清楚。现将常见的可致E

8、D的药物及机制简述如下。　　1)抗高血压药物。利尿剂尤其是噻嗪类利尿剂是致ED的最为重要的降压药物，利尿剂对勃起功能影响的机制尚不十分清楚，可能与其引起的血容量减少以及与血管平滑肌直接作用而降低其对儿茶酚胺的反应有关。而螺内酯引起男性