高碘性甲状腺肿的检验

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1、高碘性甲状腺肿的检验碘致甲亢碘致性甲减桥本甲状腺炎甲状腺癌碘过敏和碘中毒从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，因此本书重点介绍地方性高碘甲状腺肿。高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。一流行历史和现状根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。1964年Suzuki首次报道了日本北海道沿海居民食用

2、大量海藻，每天约摄碘10～50mg，学龄儿童甲肿患病率高达6.6%～7.0%，而北海道的内地只有1.3%。马泰于80年代在我国首次报道河北黄骅县滨海居民因饮用高碘水而造成高碘甲状腺肿的流行，甲肿率高达28.36%。而后在山东、广西也有类似报道，均在滨海地区属水源或食物性。后又在新疆、山西、内蒙古发现了内陆性高碘甲状腺肿，这些地区多为盆地或山脉延伸的高地，系古代洪水冲刷，含碘丰富的水沉积所致。高碘可以导致甲状腺肿，并已为大量的流行病学资料所证实。许多学者对碘摄入量与甲状腺肿肿大率的关系进行了深入探讨，1987年于志恒等编制出了

3、著名的“U”曲线，表明碘摄入量与人群甲状腺肿大率之间存在明显的剂量一效应关系，碘摄入量在一定的适宜范围内，甲状腺肿处于散发水平，摄入量超过一定水平，甲状腺肿大率就会升高。从流行病学看，水碘大于300μg/L，尿碘大于800μg/L就会发生高碘甲状腺肿流行。我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口。二发病机制目前发病机制尚不清，通常的解释是碘阻断效应所致，即-iodidesympoterNIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。

4、然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象(escape)，故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。三临床表现与诊断(一)临床表现1.甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较坚韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括

5、甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。5.长期高碘摄人可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性甲状腺疾病或甲减的发病率增高，甲状腺癌的发病增多(主要是乳头状癌)。6.高碘与智力发育1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定方法不相同(有田研一田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等)；高碘地区划分的不统一(用于高碘界定尿碘中位数在500～3900μg/L之间)；对照区选择

6、的不同(如有选择低碘区作对照)等等。国内有人把所有对高碘地区的智力调查结果用Meta分析后未发现高碘可造成智力发育落后。多数有说服力的调查提示：没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前高碘病区尚未有地方性克汀病的报道。目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由_于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍(接近中毒剂量)，大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体

7、重上的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。(二)高碘病区的判定和诊断1.高碘病区的判定凡一地区8～10岁儿童甲状腺肿大率大于5%；儿童尿碘水平(群体)大于800μg/L；人群有明确的高碘摄入(如果是水源性，则水碘大于300pg/L)，该地区则可确定为高碘病区。这意味着高碘摄入或高碘性甲状腺肿的流行已构成公共卫生问题。2.高碘甲状腺肿的诊断该病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬(必要时可做甲状腺活检)；尿碘大于800μg/L；吸碘率低(一般24小时低于10%)；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；

8、则可诊断为高碘甲状腺肿。四防制原则和措施高碘问题病因清楚，预防和控制策略是限制人群的高碘摄入，更不能食用碘盐。当碘摄入量、甲状腺肿大率达到病区划分标准时就应立即采取干预措施，以降低碘的摄入量，保障人民群众身体健康。对一些尽管不是高碘病区，但碘摄入量较高，即使是高碘地区，也不能食用碘盐，否则