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1、替米沙坦对高血压病人胰岛素抵抗的影响【关键词】高血压;替米沙坦;胰岛素抵抗［ABSTRACT］ObjectiveToparetheefficacyoftelmisartanlydividedintoexperimentalgroup(telmisartan80mg,onceperday),andcontrolgroup(losartan50mg,onceperday),foreightentententalgroupthanthatinthecontrol(t=6.59,6.98;P<0.01).Con
2、clusionTherapeutic-dosetelmisartanofferseffectofincreasinginsulinsensitivityindexandimprovinginsulinresistanceinthehypertensive.［KEYI)［1］；测定收缩压(SBP)和舒张压(DBP)：在病人坐位静息10min以上进行血压测定，用标准袖带式水银柱血压计以Korotkoff分期法的第五音为舒张压，取3次非同日血压的平均值。1.3.2实验室指标于病人用药前后分别采血,并立即对血标本进行
3、离心，分离血浆。采用自动生化分析仪分别测定FBG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和三酰甘油(TG)水平。用色谱法测定糖化血红蛋白（HbA1c）水平,用电化学发光法测定FINS,并计算ISI。ISI为空腹血糖与空腹胰岛素乘积的倒数,因该指数呈偏态分布,故取自然对数［2,3］。1.4统计学处理计量数据以x±s表示，应用SPSS15.0统计软件包进行t检验。2结果本文40例病人参与并完成了此项实验，每组各有1例病人失访，失访率4.8%，失访者未纳入统计学处理。其中实验组有6例增加剂
4、量至160mg，每天1次，对照组有7例增加剂量至100mg，每天1次，两组在治疗过程中均未出现严重的不良反应。2.1两组临床指标比较两组治疗后收缩压和舒张压与治疗前相比均有显著降低(t=10.44～14.68，P<0.01)，而两组治疗前后收缩压和舒张压变化值比较无统计学意义(t=0.342～0.667，P>0.05)；两组治疗前后BMI的变化无统计学意义(t=0.32～1.99，P>0.05)。见表2。2.2两组实验室指标比较实验组治疗后ISI明显增大,与治疗前比较差异有统计学意义(t=1
5、0.07，P<0.01);对照组治疗后ISI也增大,但与治疗前比较差异无统计学意义(t=2.29，P>0.05)。治疗前后ISI、FINS变化值实验组与对照组比较差异有显著性(t=6.98、6.59，P<0.01)。两组治疗前后FBG、TC、HDL、LDL、HbA1c和血TG等水平均无明显变化(t=0.08～2.02，P>0.05)。见表3。表1两组基线特征比较表2两组临床指标治疗前后差值比较表3两组实验室指标治疗前后差值比较3讨论胰岛素抵抗是指对内源性或外源性胰岛素生物学反应的减低［
6、4］。因此，机体代偿性分泌过多的胰岛素而产生高胰岛素血症，从而引起一系列异常的病理生理学改变,我们称之为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。有研究表明，高血压、糖尿病、脂代谢紊乱和心脑血管病等疾病的共同发病基础是胰岛素抵抗［3~5］。胰岛素抵抗是贯穿多种代谢疾病的主线，因此也形成了以胰岛素抵抗为靶点的多危险因素综合防治的概念。胰岛素抵抗与高血压密切相关的发病机制可能是：①高胰岛素血症引起肾小管对钠和水的再吸收增加，导致血容量和心排血量增加以及血管对血管紧张素Ⅱ的反应性增高；②可使交感神经活性增高；可以直接刺激血管平
7、滑肌细胞增殖并促进动脉壁脂质沉积;③还可影响跨细胞膜的电解质平衡，使阻力血管之平滑肌细胞内钙增加,致血管收缩，周围血管阻力增加及血压增高［3］。2005年美国高血压学会对高血压新定义是：高血压是一种进行性的心血管病系统综合征，是由复杂病因引起并造成心血管结构和功能的改变。其强调的是心血管危险因素，而这些危险因素的出现可早于血压升高，如血脂紊乱。2007年《高血压指南》指出：高血压治疗的目标是降压达标保护靶器官,所以高血压的治疗不仅仅是降血压，而且降低危险因素，减少心、脑、肾的损害更为重要。本研究表明，作为血管
8、紧张素Ⅱ受体拮抗剂，替米沙坦和氯沙坦都可以有效降低高血压病人的收缩压和舒张压(P<0.01)，而且与对照组相比，经过8周治疗替米沙坦还可降低高血压病人的胰岛素抵抗(P<0.01)。替米沙坦是一种兼有部分PPARγ激动作用的ARB药［6,7］。PPARγ是核激素受体超家族中的一员，其主要功能是作为转录因子调控与碳水化合物、脂类代谢以及炎症有关的多种基因的表达［8~13］。虽然PPARγ主要
