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1、第9卷第1期同 位 素Vol.9 No.11996年2月Feb.1996JournalofIsotopes快中子治癌现状与展望陈常茂 孙汉诚(中国原子能科学研究院,北京102413)介绍了与快中子治癌有关的放射生物学、临床应用、技术状况等,讨论了快中子治癌目前所存在的问题以及将来的发展方向。关键词 快中子治癌 放射生物学 临床应用 技术状况当70年代和最近几年开展中子治癌时,放疗界产生了极大的兴趣和希望。其实,最早利用加速器产生的快中子束治癌始于1938年,仅在发现中子后的第6年[1]。当时,除了期待在控制恶性肿瘤生长方面中子优于光子之外,
2、关于中子的利用与其对正常组织的影响的比较并无科学理论。快中子治癌的研究工作在第2次世界大战期间终止。经快中子治疗的几例病人虽然约30年后还活着,但由于正常组织的极度损伤,尤其是后期损伤,所产生的伤害是严重的。因此,中子治疗计划的主要研究者Stone告诫:继续中子治疗并无正当理由。直至1966年才开始进一步的尝试。那时,英国哈默史密斯医院治疗组重审了有关问题,基于若干放射生物学论据,提出了快中子(或高传能线密度(LET)辐射)治疗的基本原理。最重要的论据是:所观测的中子比光子的氧增强比(在乏氧与充氧条件下照射时获得特定的生物效应所需剂量之比,
3、用符号OER表示)小。有关放射生物学论据可归纳为:①在所有(或大多数)恶性肿瘤中存在乏氧细
胞;②乏氧细胞对X射线具有特有的抗性(OER∆3);③少许乏氧细胞的存在,使得肿瘤的确是抗辐射的;④中子的OER约为1.6。假若乏氧细胞达到肿瘤抗辐射程度,就有可能评价治疗增益(X射线与中子OER比)。增益系数为3ö1.6=1.9。在讨论推广快中子疗法时须强调两点:①乏氧增益系数1.9是高的;②它适用于所有(或大多数)肿瘤。哈默史密斯医院基于广泛而仔细的放射生物学实验,开始了临床应用。临床经验证明这些临床应用是正当的[1]。所报道的后期并发症的某些原
4、因可解释为:①相对生物效应(RBE)随剂量减小而增大;②晚期比早期反应的RBE更大。放射生物学资料逐渐积累,有助于拟定治疗方案。除了放射生物学问题之外,还应强调早期应用中子的技术困难。许多加速器只能产生穿透能力差的低能中子束,而且仅提供固定的水平束。此外,某些应用现有加速器的医疗队不去筹划医用加速器,而现有加速器往往设置在医院外。虽然已认识到这些技术性欠缺,但因期待放射生物学的治疗增益足够大,以致超过技术和物理条件的改进,其实际重要性并未完全被领收稿日期:1995205203 修改稿收到日期:199520721558同 位 素
5、 第9卷 悟。 就临床结果而言,继哈默史密斯医院提出振奋人心的结果之后,某些抵触性结果呈现于各治疗中心,再度提出有关快中子疗效的严重问题。现已逐渐明显,初期中子疗法的研究,乃基于“次优”中子束的应用,要想得出有把握的结论,就得使用各方面类似于光子治疗所用高能直线加速器的中子治疗设备。只有这样,方可确切地比较两种射束的放射生物学性质。 鉴于快中子疗法的基本原理和剂量测量技术文献[2-4]均有详细报道,现仅扼要介绍与其相关的放射生物学、临床效果及技术状况等。1 放射生物学1.1 乏氧细胞就乏氧细胞而言,所研究的全部肿瘤皆
6、证实其存在[5]。可是,在发现肿瘤再充氧现象[6]之后,对乏氧细胞与肿瘤抗辐射的关系产生了怀疑。在分次治疗过程中,某些乏氧细胞从乏氧层移向充氧层。然而,肿瘤再充氧动力学因肿瘤不同而有大幅度变化。对于迅速生长而又迅速收缩的肿瘤,在分次治疗时,照射后乏氧细胞的比例迅速减小,它们绝对达不到可能成为抗辐射因素的水平。对于缓慢生长、缓慢收缩的肉瘤,不发生再充氧,或发生很缓慢,使得肿瘤逐渐地抗辐射。在这种情况下,乏氧细胞保持高百分率达数日[7]。可以推定乏氧细胞在某些肿瘤抗辐射方面起着重要的作用。由于有效地再充氧,快中子治疗对另一些肿瘤是否起作用取决于
7、肿瘤或患者类型。1.2 细胞群体的辐射敏感性当比较中子与X射线产生的效应时,亦观测了除OER的减小以外的差别。就中子而言,细胞群体之间的辐射敏感性的差别普遍减小。同时离体的细胞群体在细胞周期不同时相照射,对X射线敏感性有较大差别,这种差别随LET增大而逐渐地减小[7]。亦观测到细胞株之间的固有敏感性的差别的减小[8]。然而,有的资料暗示某些细胞株的辐射敏感性的等级,可能因快中子代替X射线而有所变更[7]。亚致死损伤随LET增大而减小,因而累积和修复亚致死损伤的能力的差异的重要性较小。这意味着对分次剂量的要求不需太严格。对快增生肿瘤的照射,分
8、次数目或总时间的减小可能具有实际的好处。可以断定,在任何条件下,所有的细胞群体对中子响应比对X射线响应更相似。这可能与单次能量沉积的量值增加约100倍有关[7]。1.3 有关放射
